Kāpēc pat „labākās” tradicionālās vēža zāles nekad neārstēs jūs.

Neskatoties uz visiem mūsdienu zinātnes centieniem atrast līdzekļus, lai ārstētu otro izplatītāko slimību, vēzis joprojām ir mūsu laika galvenā slimība. Un šodien vēzis joprojām ir neārstējams, kā tas bija pirms 40 gadiem - vismaz no tradicionālo ārstēšanas metožu viedokļa.

Vienīgais, kas progresē, ir jau izplatīta attieksme sabiedrībā, izmantojot ķīmijterapiju (medikamentus), dedzināšanu (starojumu), izgriešanu (operāciju). Un medicīnas iestāde turpina apgalvot, ka šīs ir vienīgās onkoloģijas ārstēšanas metodes.

Bet tas nenozīmē, ka nav alternatīvu vēža ārstēšanas metožu - tie noteikti pastāv. Problēma ir tā, ka allopātiskā medicīnas sistēma vispār nav ieinteresēta atklāt informāciju par patiešām efektīviem līdzekļiem pret vēzi. Galu galā, vesels cilvēks neizmantos dārgas mūsdienu terapijas veidus, kas ik gadu piesaista miljardus dolāru vēža nozarei.

Ķīmijterapija neārstē vēzi - tas izraisa to!

Mūsdienu medicīnas kopienas "svētais grāls" onkoloģijas ārstēšanai - ķīmijterapija ir otrā pasaules kara ķīmisko ieroču radīšanas programmu rezultāts. To sāka izmantot kā novēlotu lēmumu pēc vairāku desmitgažu neveiksmīgas vēža ārstēšanas ar radiāciju un ķirurģiju. Galu galā, ķīmijterapija kļuva par papildinājumu divām citām metodēm - tipiska filozofija “mēs dzīvosim labāk ar ķīmiju”, kas slaucīja valsti 1950. gados.

Pacientu sūknēšana ar toksiskām ķimikālijām maksimāli, tika uzskatīts, ka vēzim nebija iespējas izdzīvot šādā toksiskā vidē. Un dažiem vēža veidiem šī hipotēze ir izrādījusies patiesa - vismaz zināmā mērā un uz īsu laiku. Ķīmijterapija patiešām nogalina vēža šūnas. Bet tā arī nogalina veselas šūnas, kopā ar pacienta imūnsistēmas šūnām, un kopumā visu pārējo, kas notiek šo indes ceļā.

Faktiski ķīmijterapija ir iekļauta “gēnu toksiskās terapijas” metodoloģijā (protokolā), kas nozīmē, ka ar šo metodi cilvēka DNS molekulai tiek nodarīts kaitējums. Un kaitējums DNS molekulai ir galvenais vēža cēlonis saskaņā ar vēža „mutācijas teoriju”, kas ir plaši izplatīts zinātnieku vidū. Tas nozīmē, ka tad, kad ķīmijterapijas zāles tiek ievadītas cilvēka organismā, tās izraisa mutāciju šūnu līmenī, kas faktiski veicina ļaundabīgu vēža šūnu augšanu un izplatīšanos. Atšķirībā no dažādām selektīvi iedarbīgām pretvēža vielām, kas atrodamas dažu veidu augos un ārstniecības augos, neselektīvā pretvēža ķīmijterapija iznīcina gan labas, gan sliktas šūnas, atstājot agresīvas vēža šūnas, kas apdraud pacientu ar jauna vēža rašanos.

Daudzas no populārākajām ķīmijterapijas zālēm, kas pašlaik ir pieejamas tirgū, Pasaules Veselības organizācija (PVO) klasificē kā kancerogēnus, kas ilustrē mūsdienu vēža ārstēšanas medaļas otro pusi.

Piemēram, viens no vadošajiem ķīmijterapijas līdzekļiem, tamoksifēns, ko lieto krūts vēža ārstēšanai, ne tikai izraisa jaunus vēža veidus (kopā ar vairāk nekā 24 citām blakusparādībām), bet bieži vien ir neefektīvs.

Radiācijas terapija arī nav efektīva kā vēža ārstēšana.

Visi iepriekš minētie dati par ķīmijterapiju attiecas uz staru terapiju. Pieaug pierādījumi tam, ka starojuma iedarbība neaizsargā no atkārtota vēža, kas parādās vairākus gadus pēc staru terapijas lietošanas. Piemēram, ņemiet krūts vēzi. Sievietes, kas izvēlas staru terapiju ārstēšanai, bieži beidzas ar vēl vienu nopietnāku vēža veidu, piemēram, plaušu vēzi. Tas ir saistīts ar to, ka krūts audu radioaktīvā apstarošana izraisa DNS šūnu bojājumus šūnu līmenī, kas izraisa jaunu vēzi.

„Kad apstarots krūts vēža starojums, jums ir jāsaprot, ka audzēja šūnas ir neviendabīgas, tās ir ļoti neviendabīgas,” raksta Sayer Ji no GreenMedInfo par to, cik grūti pats audzējs ir un kā mūsdienu pretvēža zāles darbojas nepietiekami, tās neņem vērā šo problēmu. ”

“Daži audzēja šūnas ļoti ātri pavairojas, bet citi daudz lēnāk. Dažas šūnas ir vecākas, kas pēc to klātbūtnes uztur blakus esošās šūnas audzēja iekšpusē, radot potenciālu ļaundabīgo šūnu invazīvai augšanai. "

Citiem vārdiem sakot, ideja par vienkāršu audu apstarošanu, cerot noņemt visas ļaundabīgās šūnas un izārstēt vēzi, ir ļoti tuvredzīga. Vēža šūnas ir gudrākas nekā radiācija un ķīmijterapija. Viņi meklē citus veidus, kā izdzīvot un kļūt spēcīgākiem, kad viņi saņem indīgu terapiju cilvēkiem, kas iznīcina organisma dabisko aizsardzības līniju pret vēzi - imūnsistēmu.

Tāpēc mēs ļoti reti dzirdam, ka kāds ir pilnīgi izārstēts no vēža, izmantojot radio vai ķīmijterapiju. Labākajā gadījumā šīs metodes var palielināt pacienta dzīves ilgumu pēc nedēļām, mēnešiem, dažreiz pa gadiem - kaut arī ar blakusparādībām, kas būtiski pasliktina dzīves kvalitāti. Sliktākajā gadījumā šāda ārstēšana nogalina pacientu ātrāk nekā tad, ja viņš vispār nebūtu bijis ārstēts.

Tas nav izdevīgi izārstēt vēzi, tas ir izdevīgi to ārstēt.

Tad kāpēc onkologi turpina izrakstīt ķīmijterapijas zāles un letālu staru terapiju? Tā kā tās ir vienīgās likumīgi apstiprinātās federālās ārstēšanas metodes vēža ārstēšanai. Pat neskatoties uz pieaugošo kalnu pierādījumiem par to neefektivitāti.

Tā kā Ričards Niksons 1971. gadā pasludināja karu pret vēzi, nav daudz darīts, lai patiešām atrastu veidu, kā uzvarēt vēzi. Un tas nav negadījums.

Vēl svarīgāks virziens ir tādu metožu izstrāde, kā pelnīt naudu par vēzi, nevis to, kā to izārstēt. Tāpēc masām tiek piedāvātas tikai toksiskas zāles un radiācija, nevis parādīts veids, kā izārstēt vēzi, izmantojot terapeitiskas uztura un dzīvesveida izmaiņas.

90% no visiem vēža nāves gadījumiem nav nekāda sakara ar vēzi - tikai 90%!

Ar vēzi saistītie nāves gadījumi ir vēža ārstēšanas metožu rezultāts, kas kādu laiku nogalina pacientus, iznīcinot imunitāti, pacientu viltus apliecinājumus, ka tajā laikā vēzis tika izārstēts tikai bagātinot farmaceitisko ražošanu.

„Uzmanība tiek pievērsta precīzākai narkotiku regulēšanai nekā pētījumiem par vēža iedarbību,” saka ārsts un onkoloģijas eksperts Josh Ochs. „Vairāk uzmanības tiek pievērsta mērķtiecīgai izpētei nekā sistēmiskam redzējumam, šajā jomā nav sadarbības, un galvenā uzmanība tiek pievērsta„ brīnumaino tablešu ”(ķīmiskās medicīnas) radīšanai, nevis vēža profilaksei.”

Rakstot vēža profilakses ieteikumus, piemēram, padomus, ēst mazāk ķīmijas un izmantot vairāk, jūs nedarīsiet daudz naudas.

Tāpēc jums ir jāpaļaujas tikai uz sevi, nevis uz korporatīvo sistēmu, kas ir vairāk ieinteresēta peļņas gūšanā nekā jūsu atgūšana.

http://biochaga.ru/pochemu-luchshiye-lekarstva-ne-izlechivayut-rak

10 nāvējošākie vēža veidi un kāpēc viņi nav ārstēti

Šausmību un bailes, kas nāk personai, kad viņš dzird šādu diagnozi, diez vai var salīdzināt ar. Tas ir amerikāņu 2. nāves cēlonis, sirds un asinsvadu slimības šajā briesmīgajā kategorijā ir augstākas. Pat ar agrīnu diagnosticēšanu un jaunu veidu ārstēšanu, viņam joprojām ir tiesības nogalināt personu.

Neskatoties uz to, ka šodien ir tādas jaunas ārstēšanas metodes, par kurām pirms vairākām desmitgadēm nekas nebija zināms, „vēža ārstēšana” joprojām ir kaut kas, kas zinātnei nav sasniedzams. Ir aptuveni 100 vēža veidi, kā arī daudzi cēloņi, kas veicina tās attīstību, sākot ar radiāciju, dažādiem vīrusiem un kancerogēnu iedarbību.

Vēža šūnas, kā arī to augšanas virziens līdz šai dienai ir neparedzamas, un dažos gadījumos šis process parasti ir noslēpumains. Pat pēc šķietami efektīvas ārstēšanas viltīgas vēža šūnas joprojām var izjust sevi.

Kopš 1970. gadu sākuma vēža pētniecībai ir iztērēti aptuveni 200 miljardi ASV dolāru, un pacientu izdzīvošana palielinājās no 50% līdz 65%.

„Šodien mēs nebūtu tik daudz zinājuši par vēzi, ja netiktu finansēti pētījumi par fundamentālo klīnisko zinātni,” teica Dr. Len Lichtenfeld, viens no Amerikas vēža kopienas ekspertiem. "Pamatzinātne mums stāsta par darba mehānismiem un to, cik efektīvas zāles var būt, mēs absorbējam šo informāciju un pārbaudām to praksē."

Zemāk ir 10 vēža veidi, kas no 2003. līdz 2007. gadam nogalināja lielāko daļu cilvēku Amerikas Savienotajās Valstīs, saskaņā ar Nacionālā vēža institūta pieejamo informāciju.

1. Bronhi un plaušu vēzis: 792495 dzīvi

Šis vēža veids ir sliktākais cilvēku slepkava Amerikas Savienotajās Valstīs. Smēķēšana un tabakas lietošana ir galvenais tās attīstības cēlonis, kas visbiežāk skar cilvēkus vecumā no 55 līdz 65 gadiem. Ir divi galvenie šāda veida vēža veidi: nesīkšūnu plaušu vēzis, kas ir visizplatītākais, un mazo šūnu plaušu vēzis, kas ir daudz ātrāks. Paredzams, ka 2010. gadā vairāk nekā 175 000 cilvēku mirst no bronhu un plaušu vēža.

2. Kolorektālais vēzis: 268783

Saskaņā ar Nacionālā vēža institūta datiem resnās zarnas vēzis attīstās resnās zarnas audos, bet taisnās zarnas vēzis attīstās dažās collās no resnās zarnas. Vairumā gadījumu vēzis sākas ar mazu labdabīgu audzēju uzkrāšanos, ko sauc par polipiem, kas galu galā kļūst par ļaundabīgiem. Ieteicams veikt regulāru skrīninga procedūru polipu noteikšanai, pirms tās pārvēršas ļaundabīgos audzējos. Prognozēts, ka kolorektālais vēzis 2010. gadā nogalinās 51 000 cilvēku.

3. Krūts vēzis: 206983

Krūts vēzis ir otrais izplatītākais vēzis sieviešu vidū Amerikas Savienotajās Valstīs pēc ādas vēža. Taču šāda veida vēzis arī notiek dažkārt vīriešiem, no 2003. līdz 2008. gadam spēcīgākā dzimuma grupā bija aptuveni 2000 krūts vēža gadījumi. Parasti šāda veida vēzis attīstās kanālos, kas ved pienu uz krūtīm, vai dziedzeri, kas to ražo. Saskaņā ar prognozēm 2010. gadā no krūts vēža mirst 4000 cilvēku.

4. Aizkuņģa dziedzera vēzis: 162878 dzīvi

Šis vēža veids sāk attīstīties aizkuņģa dziedzera audos, kas palīdz gremošanu un ir iesaistīts vielmaiņas regulēšanā. Ir ļoti grūti to atklāt agrīnā stadijā, jo tā bieži progresē ātri un nenovēršami. Saskaņā ar skumjām prognozēm šāda veida vēzis 2010. gadā nogalinās 37 000 cilvēku.

5. Prostatas vēzis: 144926 dzīvi

Saskaņā ar statistiku šāda veida vēzis ir otrais biežākais vīriešu mirstības cēlonis pēc plaušu un bronhu vēža. Kā parasti, vēzis sāk lēnām attīstīties prostatas dziedzerī, kas ražo sēklas šķidrumu, lai „transportētu” spermu. Daži šī vēža veidi aprobežojas ar prostatas dziedzeru darbības jomu un nepaliek tālāk, kas atvieglo ārstēšanas procedūru, bet citi, gluži pretēji, ir agresīvāki, kā rezultātā vēža šūnas sāk kolonizēt visu ķermeni. 2010. gadā prostatas vēzis nogalinās aptuveni 32 000 vīriešu.

6. Leikēmija: 108740 dzīvi

Ir daudz šāda veida vēža veidu, bet katrs no tiem ietekmē ķermeņa hematopoētiskos audus, proti, kaulu smadzeņu un limfātisko sistēmu, kā rezultātā rodas neparasti balto asins šūnu ražošana. Leikēmija tiek klasificēta atkarībā no tā, cik ātri tā progresē un kādas konkrētas šūnas ietekmē. Veids, ko sauc par akūtu mieloīdo leikēmiju, pārskata periodā nogalināja visvairāk cilvēku (41 714 cilvēki). Tiek prognozēts, ka 2010. gadā gandrīz 22 000 cilvēku mirst no leikēmijas.

7. Ne Hodžkina limfoma: 104407 dzīvi

Šis vēža veids iznīcina limfocītus, baltās asins šūnas, un to raksturo spēcīgs limfmezglu pieaugums, drudža un svara zuduma attīstība. Ir vairāki šī vēža veidi, kas tiek klasificēti atbilstoši slimības progresēšanas ātrumam, kā arī tas, kāda veida limfocīti ir ietekmēti. Non-Hodžkina limfoma ir ļoti nežēlīga slimība, par kuru tiek prognozēts, ka 2010. gadā tiks nogalināti 20 000 dzīvību.

8. Aknu un intrahepatiskā žults vēža slimība: 79773 gadi

Aknu vēzis ir viens no visizplatītākajiem vēža veidiem pasaulē, bet Amerikas Savienotajās Valstīs tas ir diezgan reti. Tomēr pēdējos gados slimība kļūst arvien straujāka. Visbiežāk ASV ir šāda situācija: vēzis sāk attīstīties citā ķermeņa daļā un pēc tam izplatās uz aknām. Simptomi ir ļoti tuvi aknu vēzim un intrahepatiskai žults vēža slimībai, kas attīstās kanālos, kas pārvadā žulti no aknām uz resno zarnu. Saskaņā ar prognozēm 2010. gadā šāda veida vēzis nogalinās gandrīz 19 000 amerikāņu.

9. Olnīcu vēzis: 73638 dzīvnieki

Olnīcu vēzis ir amerikāņu sieviešu ceturtā nāves cēlonis. Līdzīgas diagnozes sievietes vidējais vecums ir 63 gadi. Vēzis ir vieglāk ārstējams, bet grūtāk ir noteikt agrīnā stadijā. Tomēr nesenie pētījumi šajā jomā ir devuši iespēju izskaidrot dažus no agrīnajiem simptomiem, kas var sniegt neaizstājamu palīdzību agrīnā diagnostikā. Šie simptomi ir diskomforta sajūta vēderā, biežas iegurņa sāpes un bieža urinācija. Tiek prognozēts, ka 2010. gadā tiks nogalināti 14 000 sieviešu, kas cieš no olnīcu vēža.

10. Barības vada vēzis: dzīvo 66659

Šāda veida vēzis sāk attīstīties barības vada oderējumā (caurule, caur kuru pārtika nonāk pie kuņģa), un visbiežāk tā sastopama apakšējā daļā. No šāda veida vēža mirst vairāk vīriešu nekā sieviešu, un 2010. gadā sagaidāms, ka viņš nogalinās 14 500 cilvēku.

http://www.infoniac.ru/news/10-samyh-smertel-nyh-vidov-raka-i-pochemu-on-ne-lechitsya.html

Kāpēc nevar izārstēt vēzi?

Tiklīdz cilvēks dzird vēža diagnozi, viņa šausmu un bailes no slimības šobrīd nevar salīdzināt ar neko. Vēzis ir otrais nāves cēlonis pasaulē. Pat ar agrīnu diagnozi slimībai ir tiesības nogalināt personu. Saskaņā ar statistiku pasaulē katru gadu no vēža mirst 8 miljoni cilvēku.

"Vēzis" - ļaundabīgs veidojums, kas attīstās no dažādu orgānu šūnām.
Jaunas augšanas sekas ir ļaundabīgs veselīgu cilvēku šūnu „pārstrukturēšanas” process, kas aktīvi vairojas. Ļaundabīgas transformācijas izraisa mutācijas, kas izraisa šūnu nekontrolējamu sadalīšanos, tādējādi traucējot apotosis mehānismus.

Gadījumos, kad imūnsistēma nespēj atpazīt šādas izmaiņas, audzējs aug un kļūst par metastāzēm.

Kāpēc nevar izārstēt vēzi? Vēzis ietekmē visu vecumu cilvēkus.

Vēža šūnas ir ļoti neprognozējamas, un pat ārsti nevar prognozēt savu augšanas virzienu.
Audzēju veidi: karcinoma, melanoma, sarkoma, leikēmija, limfoma, teratoma, glioma, choriocarcinoma.

Vides faktori, kas ietekmē slimības veidošanos:

• Alkohols un tabakas dūmi.
• Radiācija un radiācija.

Vēža veidojošās ķīmiskās iedarbības:

Bioloģiskie faktori:

• Vīrusi.
• Iedzimta nosliece.

8 visbīstamākie un visizplatītākie vēža veidi (saskaņā ar ASV Nacionālā vēža institūta pētījumu):

1. Bronhiālais vēzis. Plaušu vēzis
   Tas ir sliktākais un visizplatītākais vēža veids. Tās rašanās iemesls ir smēķēšana un tabakas dūmi.
   No šīs slimības formas mirst aptuveni 160 000 cilvēku.
2. Resnās zarnas un taisnās zarnas vēzis (kā arī kuņģa vēzis).
   Vēzis sāk attīstīties, izveidojoties labdabīgiem audzējiem - polipiem.
   Aptuveni 50 000 cilvēku mirst no resnās zarnas vēža.
3. Krūts vēzis. Apmēram 40 miljoni nāves gadījumu.
4. Leikēmija (asins vēzis). Tam ir spēcīga ietekme uz kaulu smadzenēm un cilvēka limfātisko sistēmu. 20 000 nāves gadījumu.
5. Limfoma. Šis vēža veids iznīcina limfocītus, kas izraisa limfmezglu, drudža, svara zuduma palielināšanos. Arī 20 000 nāves gadījumu gadā.
6. Aknu un tās žultsvadu vēzis. Vestina ķermeņa traukos. 19 000 tūkstoši dzīvību.
7. Olnīcu vēzis. 14 000 tūkstoši sieviešu.
8. Barības vada vēzis. Veidojas barības vads. 14.000 tūkstoši cilvēku.

Ir vairāki vēža ārstēšanas veidi.

Galvenie vēža ārstēšanas veidi:

1. Audzēju izņemšana no ķirurģiskas iejaukšanās.
   Pašu audzēja izņemšana ar nelielu starpību. Taču operācija nedod pacientam garantiju pret izglītības parādīšanos citur.
2. Ķīmijterapija. Narkotiku ievešana iekšpusē. Tam ir daudz blakusparādību.
3. Radioterapija Ļaundabīgo šūnu apstarošana.
4. Imūnterapija Stimulē imūnās šūnas, lai cīnītos pret vēža šūnām.
5. Hormonu terapija. Dažas vēža šūnas reaģē uz hormoniem.

2016. gadā kļuva zināms, ka zinātnieki ir tuvu attīstīt unikālu instrumentu cīņai pret vēzi. Cilvēka organismā ievadītajam aģentam būs dažas nanodaļiņas. Tika veikti cilvēku pētījumi. Laboratorijas eksperimentu galīgie rezultāti būs zināmi tikai līdz 2020. gadam.

Kāpēc vēzi nevar izārstēt?

Ļaundabīgi audzēji bez ārstēšanas parasti izraisa nāvi. Bet pat mūsdienu vēža terapija nespēj garantēt pilnīgu cilvēka atveseļošanos. Nav šīs slimības izārstēšanas, ir tikai tās pārtraukšanas metodes, jo vēzis visbiežāk atkārtojas.

http://pochemy-nelzya.info/vylechit-rak/

Kāpēc onkologi ir nepieciešami, ja vēzis ir neārstējams?

Lielisks jautājums. Es arī nesaprotu onkologu vēža ārstēšanu, ja viņiem nav priekšstatu par vēža cēloni. Paši slims un mirst bezpalīdzībai. Turklāt tie neļauj pašiem veikt eksperimentus, ko viņi veic saviem pacientiem.

Vai viņi atbrīvo pacienta stāvokli? Arī pretrunīgs jautājums. Narkotiskie pretsāpju līdzekļi paši pacienti tiek sašauti vai viņu radinieki.

Ārstēšanas sākumposmā? Jautājums ir - cik bieži vēzis tiek atklāts agrīnā stadijā? Tie būtībā ir tikai vārdi. Parasti cilvēki dodas uz ārstu vai nu pārāk drīz, vai pārāk vēlu.

Ķīmijterapija, radiācija ir gandrīz bezjēdzīga. Kā buldozers iznīcina cilvēka imūnsistēmu. Pēc tam attīstās metastāzes.

Dārga ārstēšana. Kam ir nauda - mirst par naudu. Kas nav - mirst par brīvu. Rezultāts ir vienāds.

Es nonācu pie secinājuma, ka, ja ārsti saka, ka viņi izārstē vēzi, tad nav vēža. Es arī uzskatu, ka ir spilgtas galvas, kas izmanto netradicionālas metodes un strādā pie slimības cēloņa. Nostiprinot ķermeni, nenogalinot to pilnībā. Kādu iemeslu dēļ bagāti cilvēki NVS valstīs neārstē vēzi, bet dodas uz Izraēlu.

Aleksandr13 dzīvo Maskavā ar radiniekiem. Viņš man teica, kā cilvēks vienu gadu ārstēja prostatas vēzi. Man tas bija interesanti, bet kā ar Maskavu? Un nekas jauns - tas pats režīms visiem. Tāpat kā citur, viņi ir apmierināti ar konkurenci - kas ilgstoši izturējās pirms ķīmijterapijas nāves? Viņš nomira agonijā. Pateicoties apdrošināšanai, ārstēšana bija mazliet lētāka.

http://www.bolshoyvopros.ru/questions/2450369-zachem-nuzhny-onkologi-esli-rak-neizlechim.html

Jūs neticēsiet vēzim - noraidīšanai. Un tas nav "slimība". Vēzis ir bizness. Vēzis tiek ārstēts.

Vēzis ir tikai vitamīna B 17 trūkums, pelējums, sēnes, dažreiz parazītu darbības sekas un nekas vairāk.
Regulāras ārstu pārbaudes un konsultācijas (ārsti tiek iedalīti trīs kategorijās: "Doktors no Dieva", "Doktors - labi, ar Dievu!", "Ārsts - Dievs aizliegt!" narkotiku lietošana ar smagām blakusparādībām - atcerieties, kā vecās dienās jūrnieki cieš no slimības, ko sauc par skorbolu.
Daudzi no viņiem pat nomira! Un dažiem cilvēkiem tas bija stabils. Tad izrādījās, ka scurvy ir tikai C vitamīna deficīts, tas ir, ne slimība vispār!
Vēzis ir tāds pats stāsts, koloniālisti un cilvēces ienaidnieki ir izveidojuši veselu vēža nozari un tērē naudu ar lāpstu!
Pēc Otrā pasaules kara uzplaukusi onkoloģijas nozare.
Lai efektīvi cīnītos pret vēzi (ar agrīnu diagnostiku), nav nepieciešamas nekādas procedūras, ārstēšanas kursi un izmaksas!
Tas viss ir tikai veids, kā papildināt kolonialistu kabatas ar savu naudu, jo vēža ārstēšana jau sen ir konstatēta.
Lūk, ko jums jāzina par vēža profilaksi un ārstēšanu;
Tā kā vēzis ir tikai vitamīna B 17 trūkums.
Katru dienu pietiek ar 15–20 aprikožu kodolu (kodolu).

Ēd kviešu asnus (pumpurus). Wheatgrass ir brīnišķīga izārstēt vēzi. Tas ir labākais šķidruma skābekļa un laetrila avots - spēcīgākais no visām pretvēža vielām. Šī viela ir ābolu bedrēs un ir B 17 vitamīna (amigdalīna) ekstrakts.

Saskaņā ar Dr Harold Manner, grāmatas "Vēža nāve" autors, laetrils ir vairāk nekā 90% efektīvs vēža ārstēšanā!

Amigdalīna (B 17 vitamīna) avoti:
Augļu kauli vai sēklas ir vitamīna B 17 koncentrācija dabā, ieskaitot ābolu, aprikožu, persiku, bumbieru un plūmju kaulus.
Pākšaugi un graudaugi, tostarp pupu kāposti, lēcu kāposti, mēness pupiņas un zirņi.

Rieksti: rūgtās mandeles (bagātākais B 17 vitamīna avots dabā) un Indijas mandeles.
Ogas: Visu veidu zīdkoka ogas, mellenes, avenes un zemenes.
Saulespuķu sēklas: sezama un linsēklu sēklas.

Labība: Auzas, mieži, brūnie rīsi, kvieši, prosa, lini un rudzi.
Arī šis vitamīns ir atrodams apiņu raugos, neapstrādātos rīsu un ķirbju sastāvos.

Pretvēža produktu saraksts:
Aprikozes (kauli).
Citu augļu kaulu sēklas:

Dārza pupiņas, kviešu kāposti.
Mandeles
Aveņu
Briedis
Zemenes
Blackberry
Mellenes
Griķi
Sorghum.
Mieži
Millet.
Indijas rieksti
Makadāmijas (Kindal) un asoli kāposti.

Tagad galvenais vēža cēlonis ikdienas dzīvē ir mazgāšanas šķidruma un šķidrās ziepes. Neatkarīgi no tā, cik rūpīgi izskalojiet traukus, jebkurā gadījumā paliek un mazgās jūsu ķermenī. Ja nevēlaties pilnībā atteikties no šiem kaitīgajiem šķidrumiem, ir vienkāršs risinājums. Atšķaida trauku mazgāšanas līdzekli (un rokas) ar etiķi proporcijā 50:50, tas ir viss. Tagad jūs no tā nekad nesaņemsiet vēzi!

lielisks līdzeklis pret vēzi.
Jūs par to nezināt?
Daudzi profesionāļi restorānos un kafejnīcās izmanto vai patērē visu citronu, un nekas netiek izšķiests.
Kā jūs varat izmantot visu citronu bez atkritumiem? Viegli!
Novietojiet mazgāto citronu ledusskapja saldētavas nodalījumā.
Pēc tam, kad citrona ir iesaldēta, ņemiet rīvei, berzējiet visu citronu
(nav nepieciešams tīrīt to) un apkaisīt ēdienus ar to.
Apkaisiet to dārzeņu salātos, saldējumā, zupās, graudaugos, makaronos, spageti, rīsi, suši, zivju ēdieni.
Saraksts ir bezgalīgs.

Visi produkti pēkšņi izbaudīs garšu, ko jūs, iespējams, nekad neesat pieredzējis!
Parasti, domājot par citronu, jūs domājat tikai tās sulu un C vitamīnu - ne vairāk.
Tagad, kad esat uzzinājis par Lemon noslēpumu, jūs pat varat to izmantot tējkannas šķīvī.
Kāda ir galvenā priekšrocība, izmantojot visu citronu, ne tikai novēršot atkritumus, bet arī pievienojot ēdienam jaunu garšu?
Citronu miza satur 5-10 reizes vairāk vitamīnu nekā citronu sulas! Un jūs parasti mest to prom.
Bet tagad, izpildot šo vienkāršo procedūru, lai sasaldētu visu citronu, un pēc tam aplaupīt maltītes ar to, jūs varat patērēt visas šīs uzturvielas un būt pat veselīgākas.
Citronu miza ir spēcīgs reducējošs līdzeklis toksisko elementu eliminācijā organismā.
Ielieciet mazgāto citronu saldētavā un pēc tam katru dienu berzējiet to traukos.
Tas ir galvenais, lai padarītu jūsu ēdienu garšīgāku un veselīgāku un ilgāku! Tas ir Lemon pārsteidzošs noslēpums!

Citrons (citrusaugļi) ir brīnišķīgs produkts, kas nogalina vēža šūnas. Viņš ir 10 000 reižu spēcīgāks par ķīmijterapiju!

Tātad: izrādās, ka Lemon miza, papildus patīkamajam aromātam, satur aptuveni 10 reizes vairāk vitamīnu nekā citronu sula, un palīdz cīnīties ar toksiskiem elementiem organismā.
Bet pats galvenais - Lemon nogalina vēža šūnas.

Kāpēc mēs to nezinām? Jā, jo lielās korporācijas ir ieinteresētas sintētisko analogu ražošanā, radot viņiem pasakainu peļņu! Lai neapdraudētu viņu ienākumus, Lemon brīnumainās īpašības tiek turētas slepenībā.
Lemon Tree sastāvdaļas ir 10 000 reižu augstākas par narkotiku Drimicīnu, ko parasti lieto ķīmijterapijā, lai palēninātu vēža šūnu augšanu.
Un pats galvenais - terapija ar citronu ekstraktu iznīcina tikai ļaundabīgas šūnas.
Un tā kā nav blakusparādību, tad iesaldējiet citronus, skrubējiet tos un ēdiet veselībā!
Šīs informācijas avots ir aizraujošs: tas nāk no viena no pasaules lielākajiem narkotiku ražotājiem, kas saka, ka vairāk nekā 20 laboratorijas testi kopš 1970. gada ir parādījuši, ka regulāri Lemon ir iznīcinājusi 12 vēža vēža šūnas, tostarp resnās zarnas, krūts, prostatas vēzi, plaušas un aizkuņģa dziedzeris.
Un vēl pārsteidzošāks: terapijas veids - ar citronu ekstraktu - iznīcina tikai ļaundabīgas vēža šūnas un neietekmē veselas šūnas.
Kas attiecas uz jebkuru reliģiju, tas ir labāk, tā vietā, lai pēdējos pensus nodotu priesteriem un „lūgtu”, nopirkt citronus, anekdotu kolekciju un palikt nedaudz ilgāk ar slimajiem, runājiet par labu.

Un vissvarīgākais: absolūti viss: ļaunums, mantkārīgs, skaudīgs, ķildīgs, augstprātīgs, zaglis, slepkava, slepkava, tirāni, reliģiskie fanātiķi un visi cilvēki, kas slēpj nesaskaņas, naidu un fratricīdu starp cilvēkiem - nekad, nekas un nekas nevar izārstēt. pats, ne jūsu senči, ne jūsu pēcnācēji! Un neraugieties uz "vainīgajiem" cilvēku vidū!
Tas netiek apstrādāts. Par: jūs - jūsu trīs reizes. Nav iespēju.

Cienījamie cilvēki, es patiesi aicinu jūs dalīties savā starpā ar savu personīgo pieredzi par visa veida profilaksi un kontroli pār šo ļoti briesmīgo ienaidnieku, ko es pats pazīstu pirmās puses!
Atcerieties - katra persona ir individuāla! Un, ja tas nepalīdzēja, tas tiešām var palīdzēt citiem. Un otrādi! Meklējiet un atrodiet - (Skaista Vecā slāvu izteiksme, kuru, tāpat kā daudzi citi, priesteri pieņēma, un viņi to atdod paši)!
Un tā, ka "pašizvēlētie", "eksperti", "medicīnas gaismekļi", "ticīgie", aktīvisti "un citi crapi nav satraukti, es jums atklāti saku - es ne tikai nopelnīju, bet pat gluži pretēji, no manas jaunatnes es vienmēr palīdzu cilvēkiem ne tikai ar padomu, bet arī ar reālu palīdzību un materiāliem - īpaši sarežģītās operācijās un nestandarta situācijās.
Es aicinu visus nelaimīgos un pretīgi! Jūs - jūsu. "Ļaunais cilvēks neredz labu. Ikvienam šķiet mantkārīgs, mīlošai pasaulei, tas ir piepildīts ar mīlestību, un par naidīgu cilvēku, kurš ienīst. Tātad, nekļūdieties: jūs nekad nespēsit sasniegt bagātību, mieru un laimi ārpus jums, ja jūs neesat centušies tos atrast sevī! "
Māte Teresa

Personīgie ziņojumi raksta tikai viens otram tikai personīgā veidā, lai netiktu plūdi.

Es rakstu atbildes ieteikuma piemēru: „Manā mugurā parādījās vienreizēja parādība. Krasnodarā apstiprināts: vēzis. Sāka zaudēt svaru un lēnām izbalināt. Kādu dienu manam tēvam bija sapnis un atcerējās, kā viņš pats bija sevi izārstējis. ”Pēteris steidzās pilsētā, nopirka kristālisku kamforu, ielej 10 gramus Stolichnaya pudelē un krata katru dienu, līdz kristāli izšķīdās. Pēteris noliecās uz vēdera, un viņa sieva, mitrinot kokvilnas vati, vienu stundu noturēja losjonu, pēc 10 dienām piecas dienas paņēma pārtraukumu un pēc tam turpināja ārstēšanu, līdz konstatēja, ka no kauliņa palikuši tikai plankumi, un drīz vien pazuda. In Krasnodar apstiprināts pilns Pēteris sāka izplatīt šo metodi pa kreisi un pa labi, tāpēc jaunā sieviete atguva no krūšu kurvja, un Pēteris ieteica piemērot šādu kompresi uz viss, kas sāp, neatkarīgi no tā, vai tas ir locītavas, galvas vai vienkārši sasitumi, bet rakstīja Veselības ministrijai, bet kategoriski atbilde ir tāda, ka kampars neārstē vēzi, bet daudziem, pat ja tas ir nolemts, šī vecmodīgā metode palīdz.

Imunitāti var atjaunot - par 100% un 3 dienu laikā.
Jauni zinātniskie pētījumi ir atklājuši, ka tikai trīs dienas badā var pilnībā atjaunot imūnsistēmu pat vecāka gadagājuma cilvēkiem. Dienvidkalifornijas Universitātes zinātnieki saka, ka šie rezultāti ir īpaši svarīgi cilvēkiem ar bojātu imūnsistēmu, piemēram, vēža slimniekiem pēc ķīmijterapijas. Turklāt badošanās var palīdzēt vecāka gadagājuma cilvēkiem, kuri ir vājinājuši imunitāti no vecuma, jo viņi bieži saslimst. Badošanās stimulē cilmes šūnu augšanu, kas spēj atjaunot visu cilvēka imūnsistēmu.
Pēc pētnieku domām, „badošanās laikā organisms atbrīvojas no bojātām un nodilušām sistēmas daļām. Tādēļ imūnsistēma, kas, piemēram, tiek pakļauta ķīmijterapijai, ir burtiski atjaunota no nulles. ”
Ilgstoša badošanās liek organismam izmantot glikozes un tauku rezerves, bet arī iznīcina baltās asins šūnas. Balto asinsķermenīšu rezervju izsīkšana nosūta ķermenim signālu, izraisot jaunu cilmes šūnu veidošanos, lai stiprinātu imūnsistēmu. Turklāt izrādījās, ka ilgstoša badošanās arī samazina PC-A enzīma līmeni, kas saistīts ar novecošanos, un hormonu, kas palielina vēža risku. 72 stundu badošanās arī mazina vēža slimniekus no ķīmiskās iedarbības!
Klīniskās medicīnas profesors Tanya Dorf atzīmē: „Kaut arī ķīmijterapija ietaupa dzīvības, tas būtiski bojā imūnsistēmu. Šī pētījuma rezultāti liecina, ka badošanās var mazināt ķīmijas negatīvo ietekmi uz imūnsistēmu. "
Pētnieki ir optimistiski. Savos secinājumos viņi saka:
„Mēs apsveram iespēju, ka šīs sekas var attiekties uz daudzām citām sistēmām un orgāniem, nevis tikai uz imunitāti!”

Es patiesi vēlos labu veselību un labklājību visiem labiem cilvēkiem.

http://wowavostok.livejournal.com/13542880.html

Kāpēc vēzis gandrīz nav iespējams izārstēt?

Vēža šūnu dalīšanās

Desmit trīsdesmit no rīta pie Neirochirurgiskās operācijas telpas Addenbrukas slimnīcā Kembridžā, Apvienotajā Karalistē, 55 gadus vecais Brian Fearnley, kurš bija vispārējā anestēzijā, bija smalki pārvietots no gurney uz operāciju galdu un fiksēja galvu speciālā rāmī. Neiroķirurgs Colin Watts skrēja Brian galvu no kreisās auss pāri galvas virsmai. Tad, izmantojot datora stereotaksiju, viņa galvaskausā iezīmēja zemes gabala izmēru. Pēc dažām minūtēm raksturīgā sadegušās miesas smarža paziņoja, ka elektrokautērija - adatas elektrods ar volframa galu - caur ādu šķērso ļoti kaulu. Ar izveicīgām kustībām Watts ātri noņēma galvas ādas atloku, atklāja daļu galvaskausa un atvēra to. Kad viņš pārgāja caur dura mater - šķiedru slāni starp galvaskausu un smadzenēm - smadzeņu virsmā parādījās vienreizējs daudzums mazas vistas olas lielumam. Tas bija spilgti sarkanā krāsā un strauji kontrastēja ar gaišo veselo audu. Tas bija glioblastoma - visbiežāk sastopamais smadzeņu vēža veids, kā arī vissmagākais un nāvējošais.

Glioblastomas rodas neiroglijā, nervu audu palīglīnijas šūnās, kas veido smadzeņu mehānisko skeletu un ir atbildīgas par neironu uzturu. Watts un viņa komanda strādā no astoņdesmit līdz simts glioblastomu gadā. Tas ir ļoti agresīva vēža forma ar ļoti sliktu prognozi. Neskatoties uz ārstniecisko pasākumu kompleksu, ieskaitot audzēja ķirurģisko noņemšanu, staru terapiju un ķīmijterapiju ar temozolomīdu, vidējais izdzīvošanas rādītājs ir mazāks par pieciem mēnešiem, un mazāk nekā ceturtā daļa pacientu dzīvo ilgāk par diviem gadiem. Problēmas daļa ir tāda, ka ir ārkārtīgi grūti pilnībā noņemt vēža audus, neradot neatgriezenisku kaitējumu pacienta smadzenēm, kā arī tāpēc, ka asins smadzeņu barjera traucē zāļu efektīvu piegādi smadzenēm. Tādējādi recidīva ātrums - audzēja atkārtota attīstība pēc tās izņemšanas - ir ļoti augsts. Lai gan Watts dažiem pacientiem veica atkārtotas operācijas, un vienam pacientam bija jārīkojas pat trīs reizes, viņš atzīst, ka smadzenes nepanes atkārtotu ķirurģisku iejaukšanos. Pacienti pēc operācijas slikti atgūstas, vairumā gadījumu cognitīvās funkcijas traucē, nonāk agonālā stāvoklī un beidzot mirst.

Statistikas kontekstā Peter Freyatt var saukt par laimīgo. Viņš tika noņemts no glioblastomas 2011. gada oktobrī, un viņš lepni rāda man nelielu rētu uz galvaskausa - vienīgo redzamo pēdu, kas palicis pēc operācijas. Neskatoties uz visiem piesardzības pasākumiem, šāda veida operācija pēc būtības ir dziļi invazīva un var izraisīt smagu kognitīvo disfunkciju. „Viņi pēc iespējas samazina. Un daļa no manas smadzenes, daļa no manis arī pazuda. Bet nekas nevar darīt, ”saka Pēteris. Viņa runas ir nedaudz neskaidras. Sakot man savu personīgo vēsturi par cīņu pret vēzi, viņš dažkārt atrod grūtības vārdus, un viņa atmiņa par tehniskām detaļām ir tālu no tā cilvēka izcilas atmiņas, kurš pirms slimības sākuma bija aviācijas nozares vecākais vadītājs.

Viņa sākotnējie simptomi bija pārsteidzoši nespecifiski. Viņš juta letarģiju un miegainību, kā tas notiek pēc gripas ciešanas, un vienīgā atšķirība ir tāda, ka šie simptomi nepazūd. Terapeits viņu pārsteidza, diagnosticējot diabētu un izrakstot diabētiskos medikamentus. „Es viņam pateicu, ka viņš nepareizi. Kas ir kaut kas cits. Un viņš lūdza mani virzīt mani uz smadzeņu skenēšanu. Terapeits dodged - skenēšana ir dārga Valsts veselības dienestam - un Pēteris nolēma izmantot savu personīgo veselības apdrošināšanu, lai to pārbaudītu privāti, jo viņa intuīcija viņam teica, ka pastāv nopietnāka problēma. Diemžēl viņa intuīcija viņu neļāva. Divas dienas vēlāk viņu sauca darbā un sacīja: "Mēs atklājām, ka jums ir smadzeņu audzējs." Audzējs bija diezgan liels - Pēteris rāda divus savienojumus uz pirksta.

Divus gadus pēc operācijas viņš diez vai dara daudzas lietas, ko viņš iepriekš darīja bez vilcināšanās. Nav bijušas viņa bijušās spēka un spēka pēdas, un lasīšana sāka pieprasīt tādus neticamus centienus, ka viņš bieži atsakās no televizora izmisumā. „Tagad es visu laiku skatīšos šo nopelto kasti! Man ir aizliegts vadīt automašīnu, kas rada daudz neērtību! ”Sliktāk, viņa audzējs sāka augt. Nesen skenēšana atklāja divus jaunus nagu izmēra veidojumus. Viņš saņēma otro ķīmijterapijas kursu ar temozolomīdu, lai palēninātu to augšanu. „Pirms sešiem mēnešiem viņi redzēja divus mazus audzējus. Viņiem izdevās iznīcināt vienu, bet otrs kopš tā laika ir nedaudz pieaudzis. "

Ārsti nevar dot viņam skaidru atbildi uz jautājumu: "Cik daudz man ir palicis?" Analizējot viņu izvairīgās atbildes, Pēteris secina, ka tas var būt no vienas dienas līdz desmit gadiem. „Es gribētu atbrīvoties no šī audzēja, lai man vairs nebūtu jāizmanto šī nopeltā tabletes. Es gribu būt veselīgs un spēcīgs, tāpat kā agrāk, daudz staigāt, spēlēt golfu. Bet ārsti man nepaziņo, vai tas ir iespējams - viņi paši nezina. ”

Tikmēr Addenbrukas slimnīcas operāciju zālē ārsti sāka audzēja aizvākšanu no Brian Fearnley smadzenēm. Dažas stundas pirms operācijas Brian tika injicēts ar 5-aminolevulīnskābi, saīsināts 5-ALA. Vēža šūnas ar to paātrināto metabolismu aktīvi absorbē šo vielu un ultravioletajos staros sāk mirdzēt spilgti rozā gaismu, kas palīdz ķirurgiem nošķirt ļaundabīgu audzēju un mirušo nekrotisko audu no veseliem smadzeņu audiem. Bet Colin Watts fluorescence palīdzēja darīt kaut ko citu - skaidri saskatīt audzēja robežas un selektīvi sagriezt sīkus ļaundabīgu audu paraugus no dažādām daļām, jo ​​tā kārtīgi pārvietojās dziļāk smadzenēs. Pēc stundas Watts sagriež sešus šādus paraugus un nosūtīja tos vēža genomikas laboratorijai analīzei. Galu galā viņš izcēla vēža paliekas, pilnībā iztīrot smadzeņu audus no tiem.

Daudzi cilvēki kļūdaini uzskata, ka vēža audzējs ir viendabīga ļaundabīgo šūnu uzkrāšanās, kas ir pakļauta nekontrolētai augšanai un sadalīšanai. Bet Vatss un viņa kolēģi zina, ka galvenais iemesls glioblastomas augstajai agresivitātei un tās efektīvas ārstēšanas grūtībai ir tās ievērojamā neviendabība. Audzējs nav viens monolīts identisku anomālu šūnu bloks, tas sastāv no daudzām šūnu apakšgrupām ar dažādiem genomiem, dažāda veida mutācijām un dažādiem gēnu aktivitātes modeļiem. Tomēr līdz šim šī neviendabība palika praktiski neizpētīta, jo standarta biopsijas procedūra ietver tikai viena parauga noņemšanu no katra pacienta. Tas, protams, nav pietiekams, lai izpētītu visu ģenētisko variabilitāti, kas var būt dažādās audzēja daļās un izpaužas dažādos attīstības posmos, un identificēt visu iesniegto mutāciju kopumu. Tāpēc Kembridžas pētnieki izmantoja faktu, ka glioblastomas ķirurģiskā noņemšana tiek veikta daļēji, lai ņemtu audu paraugus no dažādām audzēja daļām un pārbaudītu katru no tiem vismazāk.

Pēdējos divdesmit gados evolucionārā bioloģija ir sākusi aktīvi iekļūt onkoloģisko pētījumu jomā. Zinātnieki, kas pēta vēža attīstību, redz šo slimību kā miniatūru ekosistēmu, kas sastāv no neskaitāmiem ģenētiski mainīgiem šūnu organismiem vai kloniem, kas izplatās visā audzēja veidošanās procesā. Šie kloni savstarpēji konkurē, lai izdzīvotu, tāpat kā dzīvnieki vai augi savstarpēji konkurē parastajā pasaulē, kur klimats, pārtikas pieejamība un citi faktori rada atlases spiedienu, kas izraisa atšķirīgu izdzīvošanu, un tādējādi stimulē evolūciju. Vēža šūnas konkurē par pārtiku un skābekli, un tām ir atšķirīga rezistence pret mūsu imūnsistēmas un toksiskās ķīmijterapijas ietekmi. Rezultātā dzīvotspējīgākie kloni izdzīvo, kas kļūst par dominējošo "sugu" audzēja ekosistēmā. Šāda ģenētiskā neviendabība izraisa audzēja agresivitāti, un jo heterogēnāks ir audzējs - jo lielāks ģenētiskais mainīgums vēža klonu vidū - jo grūtāk to iznīcināt. Glioblastomas pētījumu rezultāti, kas veikti Kembridžā no evolūcijas pieejas viedokļa, ataino visu veidu vēža pētījumus, kas veikti laboratorijās visā pasaulē, un ļauj mums tuvāk atbildēt uz šādiem dedzinošiem jautājumiem: „Kāpēc vēzis vispār?”, „Kā vēzis no relatīvi nekaitīga labdabīga audzēja pārvēršas par agresīvu ļaundabīgu audzēju? ”„ Kāpēc audzējs izplatās vai metastazē no primārā fokusa uz citiem orgāniem un audiem (un kāpēc šūnas no Daži primārie fokusi dod priekšroku atsevišķiem orgāniem metastāzēm? ”,„ Kāpēc pacientam metastāzes vienmēr ir letālas? ”. Atbildot uz šiem jautājumiem, evolucionārā medicīna jau sāk piedāvāt jaunas pieejas vēža ārstēšanai.

Mēs visi esam mutanti, saskaņā ar Mel Greaves no Vēža izpētes centra Vēža pētījumu institūtā Apvienotajā Karalistē. Ja esat vecāks par četrdesmit gadiem, rūpīgi paskatieties uz ādu. Gandrīz noteikti jūs redzēsiet daudz molu un pigmenta plankumu, kurus zinātniski sauc par nevi. Lai gan lielākā daļa no tām ir pilnīgi nekaitīgas, saka Greaves, ģenētiskā analīze daudzos no viņiem patiešām atradīs patoloģiskas mutācijas tipiskā onkogēnā, ko sauc par BRAF, kas var izraisīt nekontrolētu šūnu augšanu. Vai ņemiet ādas paraugu no jebkura vecāka cilvēka, kas ir atzīmēts ar aknu ("senila") plankumiem, un jūs atradīsiet simtiem šūnu klonu, kas satur inaktivācijas mutācijas svarīgākajā p53 gēnā, ko sauc par "šūnu policijas priekšnieku". Kad šis gēns darbojas pareizi, tas nodrošina bojāto šūnu atgūšanu un izraisa tās šūnas, kuras nav iespējams labot. Bet, kad tas ir invalīds, tas pārtrauc pildīt savu policijas funkciju un ir bezspēcīgs, lai novērstu vēža attīstību. „Ja jūs rūpīgi skenējat jebkuras personas ķermeni, es betu, ka jūs atradīsiet daudz iemeslu trauksmei,” saka Greaves. - Personīgi es nekad nepiekrītu šādam skenējumam! Vai tas nozīmē, ka visiem cilvēkiem ir vēzis? Jā! ”

Ja, lūdzu, Dievs, es pēkšņi apstāšos dienā, kad lasāt šo nodaļu, un rūpīgs patologs nolemj atvērt manu prostatu, viņš gandrīz noteikti atradīs tajā pirmsvēža audu pārmaiņas - tā saucamo sākotnējo neinvazīvo vēzi vai vēzi in situ - lai gan tas nebija manas nāves cēlonis. Manu vairogdziedzera, plaušu, nieru, resnās zarnas un aizkuņģa dziedzera vēža bojājumu cēlonis var būt atrodams. Dānijā autopsijas pētījums par sievietēm vecuma grupā ar paaugstinātu risku saslimt ar krūts vēzi (kas nomira no ar vēzi saistītām slimībām) parādīja, ka 39% no viņiem bija sākotnējais neinvazīvs vēzis, kas bija pilnīgi asimptomātisks. Pat bērniem - neskatoties uz to, ka vecumā no viena līdz piecpadsmit gadiem vēža klīniskās formas veidošanās risks ir ļoti zems, apmēram 1 no 800, pētnieki atklāja, ka 1% jaundzimušo ir asimptomātiskas pirmsvēža mutācijas, kas var izraisīt akūtu limfoblastiska leikēmija. Ja mēs tam pievienojamies ar neiroblastomu un nieru vēzi saistītu mutāciju noteikšanas biežums, izrādās, ka katram piektajam jaundzimušajam ir slēpts pirmsvēža stāvoklis, saka Greaves.

Zināmā mērā vēzis ir loterija. Piemēram, mūsu epitēlija šūnas un kaulu smadzenes ražo 1011 šūnas dienā. Šādi augsti šūnu dalīšanās rādītāji nozīmē, ka pat ar zemu mutācijas ātrumu tie neizbēgami uzkrājas. Situāciju saasina mūsdienu dzīvesveids, ko raksturo mīlestība sauļoties, pārmērīga sarkanās gaļas patēriņš, alkohols un smēķēšana. Sievietēm krūts un olnīcu audi ir pakļauti hroniskai iedarbībai uz augstu sieviešu hormonu līmeni, jo trūkst agras un regulāras grūtniecības un ilgstoši baro bērnu ar krūti. Šīs kultūras tendences ievērojami palielina imanentos riskus, kas izriet no daudzajām mūsu dizaina neprecizitātēm, vai evolūcijas kompromisiem, piemēram, ja ir viegla āda kombinācija, kuru evolūcija ir devusi iedzīvotājiem ziemeļu platuma grādos, un obsesīvu ideju iegūt skaistu iedegumu. Modernais dzīves ilguma pieaugums arī pagarina šādu ģenētisko negadījumu laika intervālu. “Šādas mutagēnas mayhem fona dēļ, Greaves atzīmē, ka„ īstais brīnums ir tas, ka mēs varam dzīvot līdz deviņdesmit gadiem ar risku saslimt ar vēzi “tikai” no viena līdz trim. Fakts, ka vēža biežums nepalielinās virs šī sliekšņa, iespējams, ir saistīts ar to, ka lielākā daļa mutāciju ir neitrālas vai nefunkcionālas; tās ir „pasažieru” mutācijas, nevis “vadītāja” mutācijas, kas izraisa audzēja attīstību. Pat tās mutācijas, kas ietekmē onkogēnus vai anti-onogēnus, var novest pie tā, ka vēzis sāk attīstīties "nepareizā" audā vai ne "tajā" laikā, lai deviantās šūnas varētu sākt paplašināties. Dažreiz šādas mutācijas var nekavējoties brīdināt par citu gēnu, kas iznīcina mutācijas šūnas, briesmas; dažreiz ir nepieciešamas papildu mutācijas citos gēnos, bez kuriem nevar sākt vēža progresēšanu.

Tā kā šādu pirmsvēža bojājumu biežums ievērojami pārsniedz ļaundabīgo audzēju sastopamību, var būt kārdinājums tos vispār nepievērst. Problēma ir tā, ka katrs trešais no mums, ja viņš dzīvo pietiekami ilgi, iegūs vēzi kādā brīdī savā dzīvē. Nesenais pētījums sniedza vēl biedējošu skaitli: cilvēkiem, kas dzimuši pēc 1960. gada, šis risks ir viens no otra. Mums ir jāsaprot, kāpēc lielākā daļa pirmsvēža izmaiņu var mierīgi sēdēt orgānos un audos gadu desmitiem un vai nu regresēt, vai radīt nekādu kaitējumu, bet citi pēkšņi atdzīvojas un strauji virzās uz dzīvību apdraudošu slimību. Izpratne par vēža attīstības dinamiku var radikāli mainīt mūsdienu onkoloģiju. Pašlaik efektīva vēža ārstēšana ir starp diviem ugunsgrēkiem, jo ​​pastāv pastāvīgs risks, no vienas puses, par nepietiekamu vēža gadījumu diagnozi, kas attīstās no labdabīgiem bojājumiem, un, no otras puses, pārmērīgu diagnozi, kad ārsti veic operācijas vai ķīmijterapiju pirmsvēža pārmaiņām. baidās, ka tās var attīstīties ļaundabīgās.

Mel Greaves specializējas leikēmijā - onkoloģisko slimību grupā, kas nesen iemācījusies ārstēt diezgan veiksmīgi. Tas daļēji skaidrojams ar to, ka leikēmijām ir mazāk sarežģīta patogenitāte attiecībā uz nepieciešamo mutāciju skaitu, nekā vairums cieto audzēju formas, un galvenais panākumu stāsts ir saistīts ar hronisku mieloīdu leikēmiju (CML). Tas ir viens no vienkāršākajiem vēža veidiem, jo ​​to izraisa tikai viens mutācijas vadītājs. CML, tāpat kā visas leikēmijas formas, rodas kaulu smadzenēs, kur sarkanās un baltās asins šūnas veido cilmes šūnas. Šī slimība ietekmē baltās asins šūnas, ko sauc par granulocītiem. Visbiežāk sastopamie granulocīti ir neitrofili, klasiskie fagocīti, kas migrē uz infekcijas vietu un absorbē naidīgus mikroorganismus. Neitrofīli neatgriežas asinsritē, bet mirst „kaujas” vietā, veidojot strupu, ko redzam, dziedējot izcirtņus, kodumus un nobrāzumus.

CML attīstās sakarā ar to, ka cilmes šūnu dalīšanās laikā ABL gēns uz 9. hromosomas garās rokas nejauši pārceļas uz 22. hromosomu - šo notikumu sauc par translokāciju. Tur viņš pievienosies BCR gēnam un veidos hibrīdu BCR-ABL gēnu. Šis gēns sāk radīt enzīma tirozīna kināzes mutantu formu, kas parasti darbojas kā slēdzis, kas izraisa un aptur šūnu dalīšanos. Hibrīda gēns noved pie tā, ka šis slēdzis vienmēr atrodas pozīcijā "ieslēgts", tāpēc šūna nonāk situācijā, kad tā nevar pilnībā atšķirties par nobriedušu granulocītu, bet tajā pašā laikā nevar pārtraukt dalīšanu. Rezultātā kaulu smadzenes un liesa ir aizsprostotas ar šīm nenobriedušajām šūnām, un tās parasti nevar ražot cita veida sarkanās un baltās asins šūnas. CML ārstē ar tirozīna kināzes inhibitoru (galvenokārt imatinibu, kas pazīstams arī kā Gleevec), kas aptur šo nekontrolēto sadalīšanos. Ja jūs to lietojat katru dienu - tāpat kā jūs zobus tīrīsiet - slimību var kontrolēt daudzus gadu desmitus, bet to nav iespējams izārstēt, skaidroja Greaves, jo šīs zāles ietekmē vēža cilmes šūnas vienkārši kļūst neaktivizētas. Ja pārtraucat lietot zāles, tās uzreiz pamossies un pārņems veco. CML izceļas ar augstu ģenētisko stabilitāti: slimību izraisa tikai viens mutācijas vadītājs, un visām šūnām ir identiska kopija. Tieši šīs vienkāršības dēļ mērķtiecīga (virzīta) terapija dod labus rezultātus, lai gan beigās var rasties papildu mutācijas, kas izraisa rezistenci.

Taču akūtā limfoblastiskā leikēmija (ALL) ir daudz grūtāk ārstējama un prasa visu ķīmijterapijas līdzekļu kokteili, lai gan pašlaik ārstēšanas panākumu līmenis parasti pārsniedz 90 procentus, atkarībā no slimības formas mutācijas sarežģītības. Visbiežāk sastopamā ALL forma ietver cilmes šūnas, no kurām veidojas B-limfocīti. Šīs baltās asins šūnas ir viena no mūsu adaptīvās imūnsistēmas galvenajām sastāvdaļām, jo, pateicoties gandrīz bezgalīgajai variabilitātei, jūs varat ātri saražot visu B šūnu klonu armiju, kas vērsta uz specifiskiem antigēniem, kas atrodas uz jebkura invazējama mikroorganisma virsmas. Tāpat kā CML, ierosināšanas notikums ir hibrīda gēna veidošanās no diviem gēniem: ETV6 un RUNX1. Šī apvienošanās noved pie tā, ka B-šūnu prekursori nav pilnībā nobrieduši, tas nozīmē, ka tie nerada pilnvērtīgas funkcionālās šūnas, bet sāk ātri un nekontrolēti sadalīt. To uzkrāšanās kaulu smadzenēs traucē normālu sarkano un balto asins šūnu veidošanos. Tāpēc bērniem, kas cieš no šīs slimības, parasti ir tādi simptomi kā hronisks nogurums un anēmija, ko izraisa sarkano asins šūnu trūkums; asiņošana un bezcerīgas hematomas, kas saistītas ar zemu trombocītu skaitu, pazeminātu rezistenci pret infekciju vājinātas imūnsistēmas dēļ.

Šis hibrīdgēns nav iedzimts, saka Greaves, bet veidojas jaunu mutāciju rezultātā, kas var notikt jebkurā laikā: no sestās embriju attīstības nedēļas, kad tas sāk ražot savu asinsriti, un pirms dzimšanas. Tā kā kaulu smadzeņu cilmes šūnas ļoti ātri sadala un kļūdas neizbēgami notiek ar katru šūnu dalīšanas ciklu, aptuveni 1% bērnu - tas ir, katrs simts bērns - piedzimst ar šo mutantu hibrīda gēnu. Tomēr akūtas limfoblastiskās leikēmijas biežums ir daudz mazāks, tikai 2000. gadā, tāpēc lielākā daļa šīs mutācijas nesēju nekad neizstrādā leikēmiju. Greaves un viņa kolēģi uzskata, ka tagad viņi ir tuvāk atklājot noslēpumu, kāpēc tikai daži no visiem mutācijas gēna nesējiem izraisa leikēmiju, un vairums apvedceļa. Atbilde, pēc viņu domām, slēpjas asins asins svēršanā par Darvina evolūciju izdzīvošanas izredzes un patogenu ietekmes straujo samazināšanos uz cilvēka ķermeni, salīdzinot ar to, kas bija pirms simts gadiem un vairāk.

Tāpat kā autoimūnās slimības, kuras mēs apspriedām nodaļā par mūsu vecajiem draugiem, akūtā limfoblastiskā leikēmija seko dzīves līmeņa pieaugumam. Rietumu valstīs ALL gadījumu skaits kopš pagājušā gadsimta vidus ir ievērojami palielinājies un turpina pieaugt par aptuveni 1% gadā. Greaves uzskata, ka ALL ir “dubultā streika” slimība. Pirmais trieciens ir hibrīda gēna veidošanās intrauterīnās attīstības periodā. Otrais trieciens ir nenormāla imūnsistēmas reakcija uz izteiktu infekciju, kas skar bērnus pēc agrīna vecuma beigām, kurā mazi bērni parasti tiek pakļauti visintensīvākajiem infekcijas uzbrukumiem, kas palīdz viņu imūnsistēmai apmācīt un nobriest. Ja imūnsistēma netiek apmācīta un netiek regulēta, kā tas bieži notiek mūsdienu bērniem, šis otrais „atliktais streiks” var pakļaut proliferējošo kaulu smadzeņu šūnu pārmērīgu stresu un stimulēt sekundāro mutāciju kritisko kopumu veidošanos. Tādējādi Greaves hipotēze par „atlikto infekcijas faktoru” pilnībā atbilst higiēnas hipotēzei, kas izskaidro pašreizējās alerģisko un autoimūno slimību epidēmijas no agrīnās iedarbības uz plašu parazītu tārpu, sēņu un baktēriju klātbūtni, kas izplatīta visā mūsu senči.

Vairumā gadījumu leikēmija attīstās bērniem vecumā no diviem līdz pieciem gadiem un reti notiek pēc divpadsmit. Tiek pieņemts (lai gan nav zināms, ka tas ir zināms), ka B šūnu prekursoru klons ar hibrīdu gēnu mirst kādu laiku pēc bērna piedzimšanas. Bet Greaves konstatēja, ka kloni ar hibrīda gēnu dažos gadījumos var izdzīvot, līdz brīdim, kad tiek parādīts atliktais infekcijas faktors. Hibrīdgēns aktivizē B-limfocītu prekursoros molekulu, ko sauc par eritropoetīna receptoriem, kas parasti darbojas tikai sarkano asins šūnu prekursoros, kur tas izraisa to dalīšanos un neļauj viņiem mirst. Citiem vārdiem sakot, hibrīdgēns izmanto izdzīvošanas mehānismu, kas paredzēts citam šūnu tipam. Kad pēc dažiem gadiem Greaves apgalvo, bērnam, kas pārvadā šo gēnu, ir aizkavēta infekcijas faktora ietekme, viņa imūnsistēma izraisa intensīvu reakciju. Galu galā viņa ķermenis sāk ražot citokīnu, kas pazīstams kā transformējošs augšanas faktors beta (TGF-β), kas samazina pārmērīgu iekaisumu, jo tas aptur šūnu dalīšanos - limfocītu prekursorus un aptur imūnsistēmu mobilizāciju, lai cīnītos ar infekciju. Tomēr limfocīti ar hibrīdu gēnu ir kurls līdz TGF-β. Lai gan normālu limfocītu veidošanās tiek kavēta, mutantu limfocīti turpina aktīvi sadalīties un izrādīties dominējošie kaulu smadzenēs. Tādējādi atliktā infekcija veicina mutantu klonu skaita straujo pieaugumu uz normālu šūnu rēķina, un šī proliferācija kļūst par simptomātiskas leikēmijas attīstības sākumu. Pašlaik Greaves ir arī noteikusi, kā tieši limfocīti ar hibrīda gēnu palielina vēža mutāciju skaitu. Tas tika vainots par procesu, kas evolūcija radīta tikai limfoidām šūnām - un kas, kā izrādījās, slēpj nopietnu defektu.

Ļoti svarīga loma ļaundabīgā attīstībā, skaidro Greaves, to spēlē mehānisms, kas ļauj mūsu B-šūnām ražot dažādas antivielas, lai efektīvi atpazītu antigēnus, kas atrodas uz mikroorganismu virsmas, kas iekļūst mūsu ķermenī un cīnās atpakaļ. Imūnglobulīna molekulām, kas veido mūsu antivielas, ir hipervaratīvi reģioni, kas var ātri pārkārtot sevi un radīt gandrīz bezgalīgu skaitu gēnu mutāciju. Aptuveni pirms 500 miljoniem gadu mūsu pirmie mugurkaulnieki ieguva divus īpašus rekombinantus fermentus - RAG1 un RAG2. Šodien šie fermenti mērķtiecīgi darbojas uz mūsu imūnglobulīna antivielu gēniem un izraisa to mutāciju, radot neskaitāmas rekombinācijas. Šie rekombinētie fermenti darbojas tikai limfoidās šūnās, un parasti, tiklīdz viņi dara savu darbu, un šūna pārtrauc dalīties un pārvēršas par nobriedušu B-limfocītu, tie izslēdzas. Tomēr hibrīda gēna klātbūtnē, kad šūnas turpina sadalīties un nesasniedz pilnīgu briedumu, rekombinanto fermentu RAG1 un RAG2 ražošana neapstājas. Drīz vien ir tik daudz, ka viņiem vienkārši nav pietiekami daudz imūnglobulīna gēnu, kurus viņi var sadriskāt un sajaukt, tāpēc viņi sāk medīt citus gēnus. Tātad īslaicīga un precīzi mērķēta mutagēna iedarbība uz imūnglobulīna molekulām attīstās rekombinantā haosā. Šī rekombinanto enzīmu blakusparādības rezultātā limfocītu cilmes šūnas, kas nozvejotas šūnu dalīšanas ciklā, nesasniedzot pilnīgu diferenciāciju un briedumu, palielina papildu mutāciju skaitu līdz desmitiem vai vairāk. „Evolūcija nerada ideālus mehānismus, kā mēs vēlētos, tā vienkārši izvēlas vislabāko,” saka Greaves. - Un šajā gadījumā šīs imūnās aizsardzības mehānisma blakusparādība var būt asins vēža attīstība bērnībā. Tas ir piemērs ne tik gudrai evolūcijai, kurā viena viela - rekombinants enzīms - var būt gan nepieciešams, gan dzīvībai bīstams. ”

Līdz šim zinātnieki nav spējuši iegūt galīgus epidemioloģiskus pierādījumus par infekcijas kā „otrā galvenā faktora” lomu, jo vispārējā populācijā ir zems leikēmijas biežums. Tomēr pētījumi, kas veikti Apvienotajā Karalistē, Skandināvijā un Kalifornijā, liecina, ka dažāda veida bērnu centru apmeklēšana, kur bērni jau no agra vecuma ir pakļauti intensīvākai un daudzveidīgākai infekciju iedarbībai, zināmā mērā aizsargā pret akūtas limfoblastiskās leikēmijas attīstību. Bijušajā Austrumvācijā, kur valsts mudināja mātes atgriezties darbā pēc iespējas ātrāk, sniedzot bērniem milzīgus dienas aprūpes centrus - bērnudārzus un bērnudārzus, leikēmijas biežums bija trīs reizes mazāks nekā Rietumvācijā. Pēc Vācijas apvienošanas šī sociālā institūcija tika nolemta pamest mājas izglītību - un biežums ātri nokļuva Rietumvācu.

Divdesmit gadu pētījumi par “leikēmijas klasteriem” - maziem ģeogrāfiskiem apgabaliem ar palielinātu leikēmiju - vairāk nekā jebkas cits pētnieks bija pārliecināts, ka hipotēze par aizkavētas darbības infekcijas faktoru ir pareiza. Viens no slavenākajiem klasteriem atrodas Siskale pilsētā, netālu no Sellafield kodolatkritumu apstrādes iekārtas Cumbria, Apvienotās Karalistes apgabalā, kur no 1955. līdz 1973. gadam bērnu leikēmijas gadījumu skaits pārsniedza paredzamo desmitkārtīgo. Sākotnēji par to tika automātiski vainota radiācija, bet visaugstākajā zinātniskā līmenī veiktā izmeklēšana parādīja, ka, neraugoties uz nedaudz palielināto blakus esošā Īrijas jūras radioaktīvo piesārņojumu Siskale un pašā pilsētā, šis līmenis nebija pietiekami augsts, lai izraisītu vēzi. Toreiz Oksfordas Universitātes epidemiologs Leo Kinlens norādīja uz vienu svarīgu pārmaiņu, kas gadu gaitā notika Siskalē - liels būvnieku, strādnieku un speciālistu pieplūdums saistībā ar kodolatkritumu atvēršanu. Šīs migrācijas rezultātā ir ievērojami pieaudzis jaunu infekciju skaits, uz kurām šajā iepriekš klusā un attālā ciematā ir sākuši saskarties bērni, kas vecāki par diviem gadiem.

Mazajā pilsētā Fallon, Nevada, ir vadošais ASV jūras kara flotes aviācijas apkarošanas centrs. Laika posmā no 1999. līdz 2003. gadam šeit tika reģistrēti trīspadsmit bērnības leikēmijas gadījumi, bet saskaņā ar statistiku paredzamais rādītājs bija mazāks par vienu. Vietējie iedzīvotāji vainoja JP-8 degvielas noplūdes un noplūdes, petrolejas un benzola kancerogēno maisījumu, atsaucoties uz to, ka 2000. gadā gaisa spraugas patērēja 34 miljonus galonu degvielas. Tomēr oficiālā izmeklēšanā atklājās, ka šādu izplatības pieaugumu nevar attiecināt uz konkrētu piesārņotāju. Kas ir mainījies, ir iedzīvotāju skaits. Līdz 1990.gadu sākumam Fallonā dzīvoja 7500 pastāvīgo iedzīvotāju, 90. gados iedzīvotāji svārstījās ap 20 000 cilvēku, un līdz 2000. gadam tas sasniedza 55 000 pērienu militārā, celtniecības, loģistikas un apkalpojošā personāla pieplūduma rezultātā..

Pašlaik Greaves ir pētījis leikēmijas klasteri Milānas pamatskolā. „Tur mums ir septiņi leikēmijas gadījumi. No pirmā acu uzmetiena šķiet, ka tas nav tik daudz, bet vienā skolā notika četri gadījumi tikai viena mēneša laikā, un drīzumā sekoja vēl trīs gadījumi. Un tas ir galīgais līmenis. Šāda izmēra skolā piecpadsmit gadu laikā varētu sagaidīt ne vairāk kā vienu gadījumu. ” Fakts, ka bērni vecumā no trim līdz vienpadsmit gadiem saslima ar leikēmiju gandrīz vienlaicīgi, kas liecina par kopēja ārēja iedarbības ierosinātāja esamību. Greaves komanda pētīja visus nesenos notikumus un atklāja, ka pirms dažiem mēnešiem skolā bija cūku gripas epidēmija. Lai gan vidēji katrs trešais bērns skolā bija inficēts ar cūku gripu, visi septiņi bērni, kas vēlāk saslima ar leikēmiju, ar to saslima. „Tādējādi, ņemot vērā mazo izlases lielumu, statistika nav ļoti pārliecinoša, bet tā skaidri norāda, ka cūku gripa var kalpot kā otrs atliktais faktors,” saka Greaves. Otrs Oksfordas epidemioloģiskais pētījums sniedz vēl vienu pierādījumu, kura laikā visi akūtā limfoblastiskā leikēmijas gadījumi Apvienotajā Karalistē tika izsekoti vairāk nekā trīsdesmit pēdējos gados. Tika konstatētas divas virsotnes, un abi bija seši mēneši pēc sezonālās gripas epidēmijas.

Mūsu līdzāspastāvēšanas ar vēzi vēsture ir vairāk nekā miljards gadu, jo parādījās pirmie daudzšūnu dzīvnieki. Pirms tam visas dzīvības formas bija vienšūnas, un katra šūna varēja brīvi pavairot, kā to vēlas. Bet daudzšūnu organismā šūnas bija spiestas mācīties dzīvot un darboties kopā. Tā rezultātā viņi vairs nevarēja sadalīt līdz bezgalībai, un šūnu dalīšanās bija stingri ierobežota ar cilmes šūnām un cilmes šūnām, kas tieši iegūtas no tām, un kurām ir mazāk spēju reproducēt un diferencēt. Turklāt šīm cilmes šūnām ir ierobežots mūža ilgums, un tātad tām radušās onkogēnās mutācijas ir mazāk izplatītas vēža šūnu klonos, un parasti tās izzūd ar nesēju šūnas nāvi. Pēc tam, kad cilmes šūnas pilnībā atšķiras, piemēram, muskuļos, ādā vai aknu šūnās, tās parasti zaudē nemirstību. Tādējādi nemirstībai ir nepieciešami tikai ierobežoti cilmes šūnas, kas ir nepieciešamas embriju attīstībai, pastāvīgai sarkano asins šūnu un imūnsistēmas šūnu atjaunošanai un audu un orgānu reģenerācijai, ko bojā vai noveco. No tā izriet, ka, lai vēzis attīstītos, mutācijām ir jāietekmē vai nu cilmes šūnas, kā tas ir gadījumā ar leikēmiju, vai diferencētas vai daļēji diferencētas šūnas, kas šo specifisko mutāciju ietekmē atgriežas nenobriedušā stāvoklī un atsāk šūnu dalīšanas ciklu.

Jaunais sadarbības un konsekvences laikmets ir pieprasījis jaunu gēnu un ķīmisko signalizācijas ceļu izveidi šūnās un starp tām, lai nodrošinātu jaunu noteikumu piemērošanu un stingru kontroli pār to ievērošanu. Tika izveidoti papildu DNS remonta mehānismi, lai savlaicīgi atklātu un neitralizētu onkogēnās mutācijas. Turpmāk, ja DNS bojājumi pārsniedza noteiktu slieksni, šie jaunie gēni uzsāka šūnu nāvi - tā kā mūsdienu zinātnieki tos sauca par audzēja nomācošiem gēniem. Tad parādījās arī citi nomācoši gēni, kas sāka novērst bojāto šūnu dalīšanos, bloķējot mitozi, šūnu reprodukcijas procesu ar to DNS replikāciju. Šos gēnus sauc par šūnu cikla gēnu kontroles punktiem. Turklāt mugurkaulnieki ir izstrādājuši sarežģītas adaptīvas imūnsistēmas, kas var ne tikai radīt specifiskus limfocītus, lai novērstu konkrētu antigēnu klātbūtni dažādu baktēriju un vīrusu virsmā, bet arī uzbrūk šūnām, kas draud pārvērsties par vēzi.

Pētnieki Matias Casas-Selves un Kolorādo Universitātes Džeimss Degregorijs uzskata, ka dzīvnieku evolūciju - to audus, orgānus un sistēmas - regulē nepieciešamība izvairīties no vēža, kas izskaidro šādu spēcīgu mehānismu attīstību, lai apkarotu audzēja augšanu. Dzīvnieku organismiem ir jāierobežo negodīgu šūnu augšana, kas atsakās ievērot mierīgas daudzšūnu līdzāspastāvēšanas noteikumus, un rada virkni uzticamu šķēršļu līdz vēža attīstībai. 2000. gadā amerikāņu vēža pētnieki Douglas Hanakhen un Robert Weinberg apkopoja sarakstu ar sešām vēža šūnu pazīmēm, taču šīs pazīmes var uzskatīt arī par sešiem šķēršļiem, kas šūnām jāpārvar, lai kļūtu ļaundabīgi.

Pirmkārt, pētnieki izskaidro, ka vēža šūnām ir jākļūst pašpietiekamām attiecībā uz augšanas signāliem. Parasti šūnas saņem šādus signālus no ārpuses - augšanas faktori piesaistās receptoriem uz šūnu membrānas un caur tiem iekļūst šūnu iekšienē. Šie augšanas faktori pamudina neaktīvo šūnu un piespiež to sākt sadalīšanu. Vēža šūnas spēj radīt savus augšanas faktorus, kas atdarina signālus no ārpuses. Divi tipiski piemēri ir trombocītu augšanas faktors (PDGF) un transformējošais augšanas faktors alfa (TGF-α). Turklāt tie var palielināt augšanas faktora receptoru aktivitāti uz to membrānām, būtiski palielinot jebkura no šiem receptoriem gēnu kopiju skaitu. Tā rezultātā vēža šūna kļūst jutīgāka pret augšanas faktoru apkārtējo līmeni, kas normālos apstākļos nedrīkst izraisīt šūnu dalīšanos. Divi klasiski piemēri ir epidermas augšanas faktora receptoru (EGFR), kas ir ļoti bieži sastopams smadzeņu vēža gadījumā, un epidermas augšanas faktora receptoru cilvēka 2. tipa (HER2), kas raksturīgs krūts vēzim. Arī vēža šūnas var radīt mutētas RAS proteīnu formas (tā sauktās „žurkas sarkomas” olbaltumvielas), kas iestrēgst “ieslēgta” stāvoklī un stimulē šūnu dalīšanos. Otrkārt, potenciālajām vēža šūnām vajadzētu kļūt par nedzirdīgām, lai liecinātu par augšanas pārtraukšanu. Klasisks piemērs ir nejutīguma pret transformējošu augšanas faktoru beta (TGF-β) attīstība, kā tas ir gadījumā ar akūtu bērnu leikēmiju.

Treškārt, vēža šūnām jākļūst grūti iznīcināt. Parasti, kad notiek mutācijas vai tiek atklāts hromosomu bojājums, notiek šūnu remonta mehānismi. Ja bojājums ir pārāk liels, šūnā tiek aktivizēta ieprogrammētā šūnu nāve vai apoptoze. Galveno lomu spēlē audzēja supresora p53 gēns, kas ir atbildīgs par DNS remontu, un, konstatējot nopietnus bojājumus, izraisa apoptozes mehānismu. Vēža šūnām jāizslēdz gēni, piemēram, p53, vai tie tiks iznīcināti pusstundas laikā: to šūnu membrāna un iekšējā struktūra tiks iznīcināta, kodols sadalīsies mazos gabalos, un hromosomas tiks defragmentētas, lai to turpmākā izmantošana nebūtu iespējama. Makrofāgi un blakus esošās šūnas absorbēs to atliekas, lai divdesmit četru stundu laikā šūnas nebūtu redzamas.

Lai vēža šūnas radītu koloniju, ko mēs saucam par audzēju un kas var saturēt vairāk nekā 1 triljonu šūnu, tām jākļūst nemirstīgām, jo ​​tās ir neierobežotas spējas sadalīt un divkāršot to skaitu. Dažas normālas diferencētas šūnas organismā, piemēram, sirds šūnas, vispār nevar sadalīties, bet daudzas šūnu tipi, piemēram, ādas fibroblasti, saglabā spēju ierobežotai dalīšanai, un šūnu kultūrā tos var izraisīt vairāku sadalīšanas ciklu, līdz novecošanās un šūnu kultūra krīze ar šādu hromosomu traucējumu nebūs, pēc tam tā vairs nevar atgūties. Vēža šūnām jāizmanto mehānisms, kas ļauj viņiem izvairīties no šī likteņa un sasniegt patiesu nemirstību. Normālos šūnās hromosomu galos ir īpašas atkārtojamas DNS sekvences, ko sauc par telomēriem. Šie telomeriskie “padomi” aizsargā lielāko daļu DNS no bojājumiem. Ar katru nākamo šūnu dalīšanas kārtu pakāpeniski tiek saīsināti telomēri, kas galu galā noved pie letālas hromosomu degradācijas, un šūnas mirst. Vēža šūnas palielina fermenta telomerāzes aktivitāti, kuras ražošana normālos šūnās ir lielā mērā nomākta. Sakarā ar to, vēža šūnu telomēri tiek atjaunoti tik ātri, kā tie tiek saīsināti, kas ļauj šūnām gandrīz neierobežotu spēju vairoties.

Neviena atsevišķa šūna, ne vēža, ne normāla, nevar izdzīvot, nesniedzot skābekli un barības vielas. Vēža šūnu diametrs ir aptuveni 20 mikroni (viens mikrons ir viena miljonā daļa metra). Ja tas ir lielāks par 150 mikroniem no kapilāra, tas nomirst. Tas rada nopietnu šķērsli vēža šūnu proliferācijai audzējā, jo jaunu asinsvadu veidošanās procesu, ko dēvē par angiogēzi, stingri regulē organisms. Līdz ar to vēža kloniem ir jāiegūst tādas mutācijas, kas ļauj stimulēt jaunu asinsvadu veidošanos. Parasti viņi to panāk, palielinot augšanas faktoru asinsvadu augšanas endotēlija (VEGF) veidošanos, aktivizējot RAS onkogēnu vai dezaktivējot audzēja supresora p53 gēnu. Tāpēc pētnieki bieži konstatē p53 gēna zudumu pirmsvēža apstākļos, pirms tie kļūst par pilnībā attīstītiem ļaundabīgiem audzējiem. Visbeidzot, vēl viens atslēga vēža šūnu nemirstībai (vismaz tik ilgi, kamēr organisms pats ir dzīvs) ir viņu spēja atdalīties no sākotnējās audzēja masas un pāriet uz citām ķermeņa daļām, kur tās var izraisīt sekundāro audzēju attīstību. Šo procesu sauc par metastāzēm, un tieši viņš ir atbildīgs par vairāk nekā 90 procentiem no visiem vēža nāves gadījumiem.

„Kā ir normālas šūnas,” jautāja Kasas-Selves un Degregorijs, „kas ir daļa no stingras audu organizācijas ar attīstītu šūnu pārvaldības sistēmu, pārvēršoties par sociopātiem, kas pilnībā ignorē intersticiālo kārtību un šūnu komunikāciju?” Pēteris Nowels, tagad godājams, bija evolūcijas teorijas tēvs Pensilvānijas Universitātes profesors. 1976. gadā viņš sīki aprakstīja normālas labdabīgas šūnas "evolūcijas" procesu ļaundabīgā vēža gadījumā. Noels bija viens no pirmajiem, kas norādīja, ka laika gaitā deviantās šūnas palielina spēju vairoties, samazinot uzņēmību pret kontroles mehānismiem, ko normālas šūnas pakļaujas. Rezultātā deviantās šūnas sāk strauji un nekontrolējami sadalīties, kļūst arvien ļaundabīgākas un vairs nediferencē. Viņi atbrīvojas no organelām un vielmaiņas funkcijām, kas ļautu tām darboties kā specializētām šūnām, un pārvērsties par primitīvākām šūnām, kuru visas enerģijas mērķis ir proliferācija un invazīva augšana. Saskaņā ar Nowell, viņi to dara, uzkrājot mutācijas, kas ļauj tām kļūt par kurlēm visiem šūnu kontroles mehānismiem. Tas veido neoplazmu vai mutētu šūnu masu, kas ieņem priviliģētu stāvokli attiecībā pret apkārtējām šūnām. Nākotnē šie “vecāku” vēža šūnu kloni var patstāvīgi uzkrāt papildu mutācijas un radīt jaunus klonus ar atšķirīgām īpašībām, atšķirīgu ļaundabīgo audzēju līmeni un rezistenci pret ārstēšanu.

Saskaņā ar Mel Greaves un Carlo Meili (izcilu vēža pētnieku no Kalifornijas Universitātes Sanfrancisko) trīsdesmit gadu pētījumi apstiprināja Noēlas idejas. “Liels datu kopums, kas savākts, analizējot audu sekcijas, biopsijas materiālu un atsevišķas šūnas, pierāda Nowell teorijas pareizību,” viņi saka, “jo tas parāda sarežģītu evolucionāru attīstības trajektoriju klātbūtni, kas pārsteidzoši atgādina slaveno Darwinijas evolūciju veidojošo koku. Šajā kontekstā atšķirīgi vēža kloni tiek pakļauti procesam, kas ir līdzvērtīgs alopatricu veidošanās procesam atdalītos dabiskos biotopos - kā tas notika ar Galapagu smalkiem.

Darvins salīdzināja dzīvības evolūciju uz Zemes nevis ar lineāru, bet ar bezgalīgi sazarotu procesu, kur katra dzīvā suga šodien ir ierobežota filiāle neticami sazarotā kokā. Vēža klonu attīstība vienā audzējā ir darvina evolūcija miniatūrā. Un tāpat kā visas dzīvo organismu sugas (beigu filiāles), kas cēlušās no kopīga senča (evolūcijas koka stumbra bāzes), visi vēža kloni rodas no kopējas “vecāku” šūnas, pat ja tie ir uzkrājuši pietiekami daudz papildu mutāciju, kas krasi atšķiras viena no otras.. Galapagu salas sniedz mums spilgtu ilustrāciju par to, kā jaunu sugu veidošanās no kopējām dibinātājām sugām notiek to biotopu ģeogrāfiskās nošķiršanas laikā, kā tas notika ar slavenajām „Darvina” smalkām. Mikroekonomiskā vide audzēja un tās tiešā vidē nodrošina līdzīgu biotopu heterogēnuma pakāpi ļoti atšķirīgā asins apgādes līmeņa, skābekļa un barības vielu piegādes, klonu konkurences un imūnsistēmu intensitātes dēļ.

Dažāda veida vēzis dažādos veidos nonāk ļaundabīgās audzēs. Tas ir īpaši redzams cilvēka zarnās, kur ir vismaz četri galvenie kolorektālā vēža veidi. Joe Weigand tika saukts par ultramutatoru, jo viņš cieš no salīdzinoši reta kolorektālā vēža formas, kurā mutācijas aktivitāte sasniedz transcendenta līmeni. Šī slimība ir iedzimta, atšķirībā no vairuma vēža veidu, kas ir sporādiski un attīstās jaunu mutāciju rezultātā, kas rodas vienā personā. Joe zināja, ka viņam ir ievērojams risks. Viņa tēva vecmāmiņa nomira no resnās zarnas vēža, kad viņa bija četrdesmit viens gads, un tajā pašā vecumā viņa tēvā tika diagnosticētas resnās zarnas vēža aizdomas. Endoskopija parādīja, ka viņa taisnajā zarnā ir simtiem pirmsvēža polipu. Ārsti piedāvāja tos skatīties. Bet tajā laikā Džo un viņa māsa bija ļoti jauni, un viņa tēvs nevēlējās, lai viņa jaunā ģimene varētu tikt atstāta bez apgādnieka, gaidot dažas traucējošas pārmaiņas jebkurā no šiem polipiem. Viņš baidījās, ka ārsti var nepamanīt ļaundabīgas deģenerācijas sākumu, un viņš izveidos pilnvērtīgu audzēju. Tāpēc viņš piekrita pabeigt resnās zarnas izņemšanu un pārējā viņa dzīvība iet ar kolostomijas maisu.

Nav pārsteidzoši, ka Džo regulāri pārdzīvoja kolonoskopiju, bet daudzsološa karjera finanšu sektorā lika viņam aizmirst par testiem četrus gadus. Nemierīgs svara zudums lika viņam atgriezties pie terapeita. „Es zaudēju 30–40 procentus no sava svara - es izskatījās kā spoku. Un man nebija absolūta spēka. ” Terapeits ignorēja viņu ģimenes vēža vēsturi un noteica viņam dzelzs piedevas anēmijai. „Es dzīvoju Londonā ar savu brāli. Kādu dienu tēvs ieradās pie mums. Viņš paskatījās uz mani un teica: "Šis idiots, jūsu ārsts, nezina, kas ir medicīnā. Nekļūdīgi ar šo valsts veselības dienestu. Es jums maksāšu par eksāmenu privātā klīnikā!" Tad kolonoskopija parādīja, ka man tos ir. " Operācijas laikā, četras nedēļas vēlāk, ārsti atklāja apmēram trīsdesmit mazus polipus un vienu milzīgu mango lieluma audzēju. Viņi noņēma tos kopā ar lielāko daļu resnās zarnas. "Man ir ne vairāk kā trīsdesmit vai četrdesmit centimetri pa kreisi, bet, pateicoties viņiem, es parasti varu iet uz tualeti." Tagad, astoņus gadus pēc operācijas, viņš vada normālu, aktīvu dzīvesveidu, lai gan kolonoskopija regulāri atklāj mazos polipus. “Pagājušajā nedēļā viņi atrada četrus polipus. Katru reizi, kad es atnācu pie viņiem, viņi atrod kaut ko jaunu. Viņi vienkārši saspiež tos ar knaibles un nosūta tos uz histoloģiju. Kamēr viņi ir mazi, tie ir nekaitīgi, bet, augot, viņi burtiski iet crazy un uzkrāj milzīgu skaitu mutāciju. ”

Pētnieks, kurš pētīja šāda veida vēzi, Oanfordas Universitātes Ian Tomlinson, deva viņam grūti izrunājamu vārdu - polipozi, kas saistīta ar polimerāzes korekciju (polimerāzes korektūru saistītā polipoze). Kad DNS molekula sevi kopē, lai nodrošinātu abām meitas šūnām ar ģenētiskā koda kopiju, tā dažreiz kļūdās un ģenētiskajā kodā ievieto nepareizu DNS bāzi. Ir divi īpaši fermenti - DNS polimerāzes, kas atklāj šīs kļūdas un labo tās. Gadījumā, ja abi gēni, kas kodē šos fermentus, mutē, vismaz puse no šīm kļūdām paliek nepamanīti, un audzēji uzkrājas vairāk nekā miljons mutāciju, bet vairumā vēža audzēju to skaits ir robežās no desmit līdz vairākiem tūkstošiem. Tikmēr iznākums pacientiem ievērojami atšķiras, jo milzīgs skaits mutāciju ne vienmēr nozīmē ļaundabīgu audzēju. Nav iespējams precīzi pateikt, kuri mutācijas gēni šajā miljonā mutācijā var izraisīt vēža attīstību. Turklāt šis vēža veids nav īpaši agresīvs, un faktiski mutācijas slodze nedrīkst izraisīt ļaundabīgu audzēju palielināšanos, bet, gluži pretēji, dezaktivē daudzas svarīgas funkcijas vēža šūnās, kas izraisa viņu nāvi.

Džo resnās zarnas vēzis strauji kontrastē ar citām kolorektālā vēža formām, kas pārsvarā attīstās distālajā resnajā zarnā, tuvāk taisnajai zarnai, un parasti ir daudz izteiktākas ļaundabīgas. Šajās kolorektālā vēža formās nav tik lielas gēnu mutācijas (izmaiņas atsevišķos gēnos), jo to DNS remonta mehānismi paliek neskarti. Tā vietā viņiem ir raksturīga ārkārtīgi augsta hromosomu nestabilitāte - iezīme, ko viņi dala ar lielāko daļu citu vēzi, kā rezultātā veselas hromosomas vai hromosomu pleci, kas satur simtiem gēnu, iegūst masveida strukturālas anomālijas. Nesenie pētījumi ir parādījuši, ka ļaundabīgo audzēju attīstība ir pamatā hromosomu nestabilitātei, un tai ir daudz svarīgāka loma nekā vienkāršas ģenētiskā koda mutācijas.

Visu šūnu kodolā esošo hromosomu kopumu sauc par kariotipu. Ar dažiem izņēmumiem visas normālās ķermeņa šūnas ir diploīdas, t.i., tās satur divdesmit trīs hromosomu pāri, kur viena hromosoma tiek mantota no mātes un otra no tēva. Tomēr tika konstatēts, ka lielākā daļa ļaundabīgo vēža šūnu ievērojami atšķiras no normālās ploidijas un visas šīs novirzes izraisa kļūdas mitozē, kas ir visizplatītākā šūnu reprodukcijas metode, kurā divas meitas šūnas tiek veidotas ar diviem pilnīgi identiskiem hromosomu komplektiem.

Tas viss sākas ar hromosomu replikācijas procesu, kā rezultātā tiek iegūtas divas identiskas katras hromosomas māsas kopijas. Pēc tam mitoze sākas automātiski. Kad šūnu siena pagarinās un citoplazma sāk sadalīties, lai izveidotu divas identiskas šūnas, šūnu centrs, centrosoms, tiek dubultojies. Šīs māsas centrosomas pārceļas uz dažādiem stabiem un sāk veidot tā saukto sadalīšanas vārpstu - proteīnu mikrotubulu sistēmu, kas nāk no šiem pretējiem stabiem un savienojas ar to galiem uz katru māsas hromosomu. Galu galā, mikrotubulas atdala māsas hromosomas viena no otras, apkopo tās pretējos stabos un cieši pievelk, lai veidotu meitas šūnu kodolu. Viss, kas pārkāpj šī sarežģītā, racionalizētā procesa gaitu, noved pie tā, ka daļa hromosomu vai pat veseli hromosomi nenonāk pie galamērķa. Nenormālas mitozes var izraisīt hipodiploidiju, kad meitas šūna saņem ievērojami mazāk nekā 46 hromosomas vai tetraploidiju, tas ir, hromosomu skaitu dubulto. Visi gadījumi, kad šūnas satur mainītu (neatkārtojošu) hromosomu skaitu to zaudējumu vai papildu kopiju dēļ, tiek sauktas par aneuploīdiju.

Pirmo reizi šo anomāliju vēža audu paraugos atklāja un aprakstīja vācu patologs Deivids fon Hansemans 1890. gadā. Tam sekoja zoologs Theodor Boveri, kurš 20. gadsimta sākumā bija pirmais, kas norādīja, ka patoloģiska hromosomu segregācija novirzījusies no aneuploidijas un var izraisīt vēža attīstību nejaušas veidošanās dēļ ļaundabīgās šermenēmerās Vermehrung - neierobežotu izaugsmi. Kā atzīmēts Zuzana Storčova un Kristians Kufers, genomikas straujas attīstības laikmetā „vecā” hromosomu nestabilitātes teorija pārcēlās uz ēnām, dodot priekšroku tam, ka galvenie notikumi, kas noved pie vēža attīstības, ir gēnu mutācijas. Tomēr pēdējos gados tā ir atkal parādījusies, jo pētnieki sāka saprast, ka nestabilas hromosomas ir ne tikai gēnu mutāciju radīta fona genoma haosa rezultāts, bet tikai pretējs - genoma nestabilitāte ir būtisks nosacījums kancerogēnu mutāciju veidošanai, plašas šķirnes evolūcijai. vēža kloni, ļaundabīgs audzējs un metastāzes. Patiesībā vairumā vēža veidu hromosomu nestabilitāte un mutācijas iet roku rokā. Mutācijas izraisa hromosomu nestabilitāti, un hromosomu nestabilitāte, savukārt, palielina mutāciju skaitu.

Kā tetraploidija - hromosomu dubultošanās - var izraisīt ļaundabīgu audzēju? Tetraploidijs var ļaut šūnai izdzīvot, ja tas pārspēj mutācijas, kas citādi varētu būt letālas. Tā kā gēnus var bojāt mutācijas uz vienas hromosomu kopijas, tie paši gēni var turpināt normāli darboties māsas kopijā. Tomēr tetraploidijs arī paver ceļu neregulārajai aneuploīdijai, kas raksturīga vairumam vēža veidu. Vēža šūna vispirms var kļūt par tetraploīdu, bet pakāpeniski “saspringt” savu genomu, atbrīvoties no nevajadzīgām hromosomu daļām vai pleciem un dažreiz pat veselām hromosomām.

Aneuploīdija var izraisīt gan papildu gēnu zudumu, gan iegūšanu. Ja daļa hromosomu vai visa hromosoma tiek zaudēta, visi tajā esošie gēni tiek zaudēti. Tā kā visi gēni pastāv pa pāriem, ko sauc par alēļu pāriem, šī zaudējuma rezultātā saglabājas tikai viens šī gēna alēle. Atlikušais alēle tiek pakļauta turpmākām mutācijām, kas var izraisīt šī gēna pilnīgu zudumu. Ja tas notiek, piemēram, ar p53 audzēja nomākšanas gēnu, mutanta šūna sāk ignorēt visus signālus, kas liek to mirt.

Aneuploīdija veicina arī translokāciju - hromosomu reģionu pārnese uz neparastām vietām, kas noved pie hibrīdu gēnu veidošanās, piemēram, leikēmiju gadījumā, vai uz ievērojamu atsevišķu gēnu kopiju skaita pieaugumu - šo procesu sauc par amplifikāciju. Alēļu zaudēšanas vai iegūšanas process, t.i., mainot gēnu kopiju skaitu, var būt ļoti plašs. Piemēram, resnās zarnas, krūts, aizkuņģa dziedzera un prostatas vēža vidū ir zaudēti vidēji 25 procenti alēļu, un situācijas, kad audzēja šūnas zaudē vairāk nekā pusi no to alēles, nav nekas neparasts. Viens pētījums parādīja, ka aneuploīdais kolorektālais vēzis izraisa 10–100 reizes vairāk šādu hromosomu zudumu un iegūšanu, nekā to pašu kolorektālā vēža normālās šūnās vai diploīdu formās.

Ir garš gēnu saraksts, kuru mutācijas var izraisīt hromosomu nestabilitāti, kas var izraisīt vēzi. Tie ir gēni, kuru patoloģiskās formas veicina šūnu proliferāciju, neorganizē mitozes procesu vai novērš vēža šūnu eitanāziju. Šajā sarakstā ir iekļauti BRCA1 un BRCA2 gēni, kas, cita starpā, ir atbildīgi par DNS labošanu un regulē šūnu dalīšanos, bet mutācijas gadījumā tie palielina jutību pret krūts vēzi; gēni BUB1 un MAD2, kas organizē hromosomu montāžu ar mitotisko vārpstu; APC gēns, kas iesaistīts mitotiskā vārpstas veidošanā un citoplazmas dalīšanā, veidojot meitenes šūnas, kuru mutācijas formas bieži var redzēt kolorektālā audzēja attīstības sākumposmā; un, protams, p53 gēns, kas parasti sāk bojātās DNS vai apoptozes procesa atjaunošanas procesu, ja bojājums ir neatgriezenisks un parasti tiek izslēgts vēža šūnās. Patiesībā autoritatīvi vēža pētnieki Christoph Lengauer un Bert Vogelstein atzīmē, ka ir liels skaits gēnu, kas mutāciju gadījumā var nodrošināt šūnu nestabilitāti, kas var novest pie turpmākām ģenētiskām izmaiņām un galu galā ļaundabīgiem audzējiem. Hromosomu nestabilitāte ir galvenais audzēja progresēšanas un audzēja neviendabīguma virzītājspēks, kā rezultātā nav divu identisku audzēju, un nav neviena audzēja, kas sastāv no ģenētiski identiskām šūnām. Tas ir galvenais onkologu murgu avots, nosodot viņus uz mūžīgo ēnu veikšanu, un galvenais šķērslis jebkurai patiesi veiksmīgai vēža ārstēšanai.

Šis ir Cambridge pētnieka Colin Watts un viņa kolēģu evolucionārais modelis glioblastomas gadījumā, un šis modelis izskaidro, kāpēc Peter Freiatt vēzis atkārtojas un kāpēc viņa prognoze ir tik nenoteikta. Šūnu genomu dziļa molekulārā analīze audu paraugos, kas ņemti no dažādām glioblastomas daļām, ļāva pētniekiem identificēt vecāko klonu, kas vispirms uzkrājis kritisko punktu mutāciju un hromosomu nestabilitāti. Šis klons radīja zarotu klonu koku, kas pakāpeniski uzkrājās papildu mutācijas un hromosomu pārkārtošanās un ieguva dažādas ļaundabīgas īpašības. Sākotnējais stāvoklis, kas izraisīja audzēja evolūciju, bija hromosomu nestabilitāte, kas noveda pie ļoti grubīgas gredzena hromosomas veidošanās, ko dēvē par dubultu mikrohromosomu. Divkāršā mikrochromosoma, kas spēj pati replikēties bez palīdzības, satur simtiem EGFR gēna simbolu (nevis parasto divu), kas ietekmē šūnu proliferāciju un migrāciju. Šis sākotnējais klons ieguva arī MET gēna papildu kopijas, kas ir atbildīgas par invazīvo augšanu un sliktu prognozi pacientam, un zaudēja audzēja supresoru gēnu CDKN2A un PTEN kopijas. Tad šis klons tika sadalīts divos subklonos, kas dažās hromosomās pievienoja papildu platības un zaudēja citas hromosomas daļas, uzkrājās papildu mutācijas audzēja supresoru gēnos un galu galā attīstījās piecos ļoti dažādos vēža klonu veidos.

Dažreiz hromosomu nestabilitāte vēzī ir tik radikāla un ambicioza, ka tā noved pētniekus uz dīvainu domu: ko tad, ja vēža attīstība neatbilst klasiskajam evolūcijas modelim? 2011. gadā Philip Stevens un viņa kolēģu grupa, galvenokārt no Kembridžas, Apvienotā Karaliste, ziņoja par neparastas parādības atklāšanu - vienu katastrofālu notikumu, kas noveda pie simtiem hromosomu pārkārtošanās. Šī parādība pirmo reizi tika atklāta baltā asinsķermenī, kurā bija sešdesmit divu gadus veca sieviete, kas slimo ar hronisku limfocītu leikēmiju. Pētnieki aicināja šādu katastrofālu notikumu hromotrips, kas nozīmē "hromosomu sadalīšanu mazās daļās". Šādā gadījumā hromotripss radās pirms sievietes diagnosticēšanas ar vēzi un izraisīja vēža klona veidošanos ar rezistenci pret alemtuzumabu - monoklonālu antivielu preparātu, ko parasti lieto šāda veida leikēmijas ārstēšanai. Tā rezultātā viņas stāvoklis ātri pasliktinājās. Pētnieki atrada 42 genoma pārkārtojumus tikai 4. hromosomas garajā rokā, kā arī daudzas reorganizācijas 1., 12. un 15. hromosomās. Šīs pārkārtošanās izraisīja ievērojamas atšķirības gēnu kopiju skaitā, parasti ar vienas kopijas zaudēšanu. Tomēr šie zaudējumi nebija vienkāršas dzēšanas rezultāts, ko teica pētnieki, bet gan liels skaits hromosomu pārtraukumu, kas atrodas šo gēnu atrašanās vietā. Izpētot katru šādu plaisu, daudzos gadījumos izrādījās, ka šajā vietā doksētie hromosomu segmenti parasti nedrīkst būt blakus viens otram. Šķiet, ka hromosoma burtiski nokrita un simtiem DNS fragmentu cirkulē brīvi kodolā, līdz tika aktivizēts DNS remonta mehānisms. Pāriet vērpšanas dervis ritmā, viņš sāka steigā savākt fragmentus un salīmēt tos kopā kā briesmīgi. "Rezultāts ir jumble," saka pētnieki, "kam ir maz līdzība ar hromosomu sākotnējo struktūru, un genoma pārkārtojumiem, kas ir tik lielā mērā, noteikti ir onkogēnais potenciāls."

Un tas nebija atsevišķs gadījums. Pētnieki ir atklājuši hromotrēzes pēdas plaušu vēža vēža šūnās. Šajā gadījumā astotā hromosoma, kas izkaisīta simtiem mazu fragmentu, kas pēc tam tika pārgrupēts vienā hromosomā, izņemot piecpadsmit DNS fragmentus, kas savienojās kopā, lai izveidotu ļoti aberrantu apļveida hromosomu - dubultu mikroskromosomu (līdzīgu tam, kas atrodams pētījumā). glioblastoma), kas satur līdz pat simt MYC onkogēna kopiju. Šāda masveida pastiprināšana piešķīra šai vēža šūnu līnijai milzīgu selektīvu priekšrocību un palielināja tās ļaundabīgo audzēju. Chromotrypsis ir konstatēts daudzos vēža veidos, ieskaitot gliomu, plaušu vēzi, kaulu smadzenes, barības vadu, resnās zarnas un nieru vēzi. Chromotrypsis ir ļoti bieži sastopams kaulu audos, kur tas ir īpaši radikāls. Galvenais jautājums evolucionārajiem biologiem ir tas, vai hromotrips ir jāuzskata par pilnīgi nejaušu notikumu, kas noved pie vēža genoma haotiskas remodelācijas un vienā gadījumā par vienu miljardu netīši nodrošina vēža šūnu ar ievērojamu konkurences priekšrocību, vai tas nav nejaušs notikums vispār, bet gan programmēta stratēģija - mehānisms, kas paredzēts, lai sniegtu selektīvu priekšrocību konkrētam vēža klonam ārkārtīgi spēcīga selekcijas spiediena apstākļos.

http://scientifically.info/news/2016-10-20-3263