Vēža slimību plaušu audus biežāk ietekmē citi orgāni. Pirmā vieta ļaundabīga procesa rašanās gadījumā, aizņem kuņģi un pēc tam plaušu vēzi, īpaši vīriešiem. Augļa attīstības bronhopulmonālajā sistēmā cēloņi ir gan ārējās, gan iekšējās negatīvās sekas. Galvenais ārējo draudu faktors ir smēķēšana vai elpošanas orgānu saindēšanās ar citām toksiskām vielām. Bīstamās nozarēs un pētniecības laboratorijās var skart indīgus dūmus. Plaušu vēzis var attīstīties ilgstošu hronisku patoloģiju rezultātā: pneimonija, tuberkuloze, bronhīts, gripa un citi infekcijas procesi. Sekundārā audzēja attīstību plaušās var novērot primārā vēža metastāžu procesā citā orgānā.

Saskaņā ar plaušu vēža patoloģiskajām pazīmēm ir vairāki audzēja veidi ar atšķirīgu diferenciācijas pakāpi. Parasti septiņdesmit procentos slimības gadījumu novēro plakanšūnu karcinomu. Otrajā vietā histoloģiskajā struktūrā ir nelielas šūnas, auzu šūnas un anaplastisks plaušu vēzis. Joprojām ir dziedzera izcelsmes audzēja forma, bet tas ir ļoti reti.

Nesīkšūnu plaušu vēzis ir audzējs, kas attīstās no bronhu audu gļotādas plakanšūnu slāņa. Plakanais epitēlijs var sastāvēt no zināmas brieduma atipiskas šūnas. Šādu plaušu vēzi sauc par slikti diferencētu, keratinizētu vai bez keratinizācijas. Audzēja fokuss var attīstīties segmentālo bronhu sākotnējās daļās, kā arī lobara un galveno bronhu - centrālā vēža - gļotādā. Ja process ietekmē bronholu un bronhu apakšgrupu apgabalu, tad mēs runājam par perifēro vēzi. Nesīkšūnu plaušu vēzim ir dažādas augšanas iespējas, tas ir, tas var augt bronhu kanāla lūmenā vai infiltratīvā augumā (plaušu audos).

Mazo šūnu plaušu vēzis (nml) ir karcinoma, kam ir zema diferenciācija vai nediferencēta attīstības pakāpe. Šāda audzēja lokalizācija, metastāzes, simptomi, stadijas un ārstēšana būtiski neatšķiras no plakanšūnu karcinomas, taču joprojām pastāv dažas specifiskas modeli un ārstēšanas taktika.

Simptomātisks attēls par plaušu vēzi

Plaušu centrālā vai perifēra ļaundabīga audzēja klātbūtnes pazīmes nav atkarīgas no audzēja histoloģiskās struktūras. Plaušu vēža slimnieka klīnisko priekšstatu izsaka daži simptomi:

• Pacients sūdzas par sausā klepus izskatu, kas pēc kāda laika ir histērisks. No rīta un vakarā klepus pavada krēpas, kurās var novērot asiņainas svītras. Dažreiz pat bez klepus uzbrukuma var rasties neliela asiņošana, kas notiek arī karcinomas agrīnajos posmos. Klepus parādās gandrīz visos pacientiem ar plaušu audu onkoloģiju;
• Sāpīgas sajūtas krūšu rajonā ir arī bronhopulmona audzēja klātbūtnes galvenais simptoms. Sāpes var būt apstarojošas, kā arī starpkultūru neiralģijas veids. Diskomforts jūtama labajā vai kreisajā pusē, un pacients nezina, kas viņu satrauc, sirds, aknas, kuņģis. Sliktajā stāvoklī sāpes ir lokalizētas pusē, kur atrodas audzēja bojājums. Viena no vēža pazīmēm plaušās ir nakts sāpes apakšējās ekstremitātēs (stilba kaula). Ļaundabīgā procesa nobriedušajos, metastātiskajos posmos sāpju uzbrukumi notiek mugurkaulā, locītavās un arī galvas daļā;
• Ķermeņa vājuma un intoksikācijas vispārējie simptomi novēroti onkoloģiskā procesa sākumposmā un vēlīnā stadijā plaušās. Sāpes ir saistītas ar bojājumu, ķermeņa temperatūras pieaugumu. Hipertermija notiek vienlaikus ar vēzi, pneimoniju vai plaušu atelektāzi. Gāzes apmaiņas pārkāpuma gadījumā elpošanas sistēmā rodas elpas trūkums, jo īpaši pēc motora aktivitātes. Apetītes un audzēja toksisko sekrēciju trūkums asinīs izraisa ķermeņa masas zudumu, ādas mīkstumu un vecuma plankumu izplatīšanos;
• Atkarībā no ļaundabīgā procesa lokalizācijas un izplatības pacientam var rasties balss aizsmakums, barības vada obstrukcija, diafragmas kupola augstais stāvoklis un augšējās ekstremitātes mobilitātes ierobežojums. Šis attēls ir saistīts ar to, ka strauji augošs audzējs saspiež medikamenta audus un tvertnes.

Mazo šūnu un plakanšūnu plaušu vēža stadijas un metastāzes

Plaušu vēzis sāk metastazēties agri. Jau pirmajā posmā metastāzes var izplatīties caur limfu, asinīm un elpceļiem (aspirācija). Atkarībā no karcinomu diferenciācijas un augšanas pakāpes metastāzes steidzas uz reģionāliem un tāliem limfmezgliem vai orgāniem. Ietekmētie limfmezgli tiek novēroti gar bronhiem, plaušu saknes un kakla apvidū, mediastīnijā, traheobroniālajā, dzemdes kakla un supraclavikālajā. Plaušu vēža gadījumā, izmantojot metastāzes, aknās, smadzenēs, virsnieru dziedzeros un mugurkaulā var attīstīties sekundārais audzēja process.

Saskaņā ar klasifikācijas shēmu posmos karcinoma plaušās ir izteikta dažādos izmēros, izplatīšanās un metastāzēs.

Slimības sākums dod raksturīgu klīnisku attēlu, bet audzējs var nebūt atklāts. Pirmā posma līmenī, kurā ir A un B sērija, audzējs, kas atrodas tracheobronhijas un plaušu audos, ir nenozīmīgs, bet tas ir skaidri redzams rentgena diagnostikā. Šajā stadijā limfmezglus ietekmē vēža šūnas plaušu peribroniālo reģionu līmenī.

Otro karcinomas stadiju raksturo liels metastāžu skaits un tālāka izplatība. Audzēja attīstības procesa fāzē, pneimonija vai atelektāze, pievienojas plaušu un pleiras izsvīdums. Otrās stadijas vēža šūnu klātbūtni nosaka mediastīna reģionā.

Trešajā posmā - nobriedušu plaušu vēzi - vērojama audzēja procesa izplatīšanās starpstarpu, diafragmas un krūšu zonas audos. Atelektāze un obstruktīva pneimonija, kas šajā posmā gandrīz vienmēr ir saistīta ar ļaundabīgo procesu, ietekmē visas plaušu lodes ar pleiras izsvīdumu. Metastāzes šajā attīstības fāzē var tikt novirzītas uz tāliem organiskiem audiem.

Termināls, kas noved pie pacienta nāves, tiek uzskatīts par karcinomas ceturto posmu. Šajā stadijā audzējs noārdās, kas izraisa smagu pacienta intoksikāciju. Šajā gadījumā rodas organisko sistēmu disfunkcija un pacients nomirst. Ceturtajā slimības posmā pacientam nepieciešama paliatīvā ārstēšana, kas atbalsta cilvēka dzīvotspēju.

Ārstēšana

Kā konstatēts „nediferencētas vai nesīkšūnu plaušu vēža” diagnostikas rezultātā ārstēšana ir atkarīga no pacienta vecuma un slimības stadijas. Ķirurģiska iejaukšanās ir indicēta pacientiem, kuriem nav kontrindikāciju operācijai. Attiecībā uz ķirurģisko ārstēšanu audzējs tiek izņemts kopā ar daļu no plaušām un visa tās audiem. Ietekmētās metastāzes arī tiek noņemtas. Konservatīvo terapiju pārstāv starojums un ķīmijterapija. Šī metode palīdz sagatavot pacientu operācijai, kurā ir iespējams bloķēt vēža šūnu dalīšanos un samazināt audzēja lielumu. Pēc operācijas ķīmijterapija un radiācijas kursi ir ilgstoši, bet jau tagad, lai kavētu netipiska procesa attīstību un turpmāku atkārtošanos. Mūsdienās daudzi vēža slimnieki palīdz saviem ķermeņiem atbrīvoties no vēža ar tradicionālās medicīnas palīdzību. Šo metodi neaizliedz vadošie medicīnas speciālisti, bet bez ārstu uzraudzības nav ieteicams to lietot. Tautas dziedināšanas rīki ir: Dorogova ASD (veterinārās zāles), propoliss (bišu produkts), vērmele, amanita, hemloks (augi), soda (ēdams) utt.

Apsveriet vēža ārstēšanas taktiku ar atšķirīgu diferenciācijas pakāpi un dažādām metodēm:

http://rak03.ru/lechenie/lechenie-melkokletochnogo-raka-legkih/

Mazo šūnu plaušu vēzis: pārskats par retu slimību

Vēzis ir ļaundabīgs audzējs, kas mutācijas rezultātā nogalina veselas ķermeņa šūnas. Saskaņā ar Starptautisko vēža izpētes aģentūru tās visbiežāk sastopamā vieta ir viegla.

Saskaņā ar tās morfoloģiju plaušu vēzis ir sadalīts mazās šūnās (ieskaitot adenokarcinomu, plakanšūnu, lielas šūnas, jauktas) - apmēram 80-85% no kopējā sastopamības biežuma un mazās šūnas - 15-20%. Pašlaik ir teorija par mazo šūnu plaušu vēža attīstību, ko izraisa bronhu epitēlija odere šūnu deģenerācija.

Mazo šūnu plaušu vēzis ir vis agresīvākais, kam raksturīga agrīna metastāze, latents kurss un visnelabvēlīgākā prognoze pat ārstēšanas gadījumā. Mazo šūnu plaušu vēzis ir visgrūtākais, 85% gadījumu tas beidzas ar nāvi.

Agrīnās stadijas ir asimptomātiskas, un tās biežāk nosaka nejaušība, veicot ikdienas pārbaudes vai apmeklējot klīniku ar citām problēmām.

Simptomi var liecināt par nepieciešamību veikt izmeklēšanu. Simptomu parādīšanās SCR gadījumā var liecināt par jau progresētu plaušu vēža stadiju.

Attīstības cēloņi

• Mazo šūnu plaušu vēzis tieši atkarīgs no smēķēšanas. Smēķētājiem ar pieredzi ir 23 reizes lielāka iespēja saslimt ar plaušu vēzi nekā nesmēķētājiem. 95% pacientu ar nelielu plaušu karcinomu ir smēķētāji, kas vecāki par 40 gadiem.
• Kancerogēnu vielu ieelpošana - darbs pie "kaitīgām" nozarēm;
• Nelabvēlīgi vides apstākļi;
• Bieža vai hroniska plaušu slimība;
• Apgrūtināta iedzimtība.

Nesmēķēšana ir labākais mazu šūnu plaušu vēža profilakse.

Plaušu vēža simptomi

• Klepus;
• Elpas trūkums;
• Trokšņaina elpošana;
• Pirkstu deformācijas "bungas";
• Dermatīts;
• Hemoptīze;
• Svara zudums;
• Vispārējas intoksikācijas simptomi;
• Temperatūra;
• 4.posmā - obstruktīvā pneimonija, ir sekundāras skarto orgānu pazīmes: sāpes kaulos, galvassāpes, sajaukta apziņa.

Patoloģijas simptomi var atšķirties atkarībā no sākotnējā audzēja atrašanās vietas.

Mazo šūnu karcinoma biežāk ir centrālā, retāk perifēra. Turklāt primārais audzējs radiogrāfiski atklāja ļoti reti.

Diagnostika

Identificējot patoloģijas primārās pazīmes fluorogrāfijā un klīnisku iemeslu dēļ (smēķēšana, iedzimtība, vecums virs 40 gadiem, dzimums uc), tiek izmantotas informatīvākas diagnostikas metodes, kas ieteicamas pulmonoloģijā. Galvenās diagnostikas metodes:

1. Audzēja vizualizācija ar radiācijas metodēm: rentgena, skaitļošanas tomogrāfija (CT), pozitronu emisijas tomogrāfija (PET-CT).
2. Audzēja morfoloģijas noteikšana (ti, tās šūnu identifikācija). Histoloģiskai (citoloģiskai) analīzei tiek veikta punkcija, izmantojot bronhoskopiju (kas arī ir neapstrādāta vizualizācijas metode), un citas metodes materiāla iegūšanai.

MRL posms

1. Neoplazms, kas ir mazāks par 3 cm (izmērīts maksimālā pagarinājuma virzienā), atrodas vienā segmentā.
2. Mazāk par 6 cm, ne vairāk kā viena plaušu segmenta (bronhu) robežās, atsevišķās metastāzēs blakus esošajos limfmezglos
3. Vairāk nekā 6 cm, ietekmē plaušu tuvāko loku, blakus esošo bronhu vai izeju uz galveno bronhu. Metastāzes izplatījās tālos limfmezglos.
4. Vēža neoplazija var pārsniegt plaušas, pieaugot blakus esošajos orgānos, daudzkārtējā metastāzē.

TNM starptautiskā klasifikācija

Kur T ir primārā audzēja stāvokļa, N - reģionālo limfmezglu, M - attāluma metastāzes rādītājs

T_x - dati nav pietiekami, lai novērtētu audzēja stāvokli vai nav identificēti,

T₀ - audzējs nav definēts,

T_IR - neinvazīvs vēzis

un no T₁ līdz t₄ - audzēja augšanas posmi no: mazāk nekā 3 cm līdz vērtībai, kur izmēram nav nozīmes; un atrašanās vietas: no lokālas līdz vienai daivai, līdz plaušu artērijas, mediastinum, sirds, carina uztveršanai, t.i. augt kaimiņu orgānos.

N - reģionālo limfmezglu stāvokļa rādītājs:

N_x - dati nav pietiekami, lai novērtētu to stāvokli,

N₀ - metastāžu bojājums nav konstatēts,

N₁ - N₃ - raksturot bojājuma pakāpi: no tuvākajiem limfmezgliem līdz tiem, kas atrodas pretējā pusē audzējam.

M - attālās metastāzes stāvoklis:

M_x - nav pietiekami daudz datu, lai identificētu tālākās metastāzes,

M₀ - tālākās metastāzes netiek atklātas,

M₁ - M₃ - dinamika: no vienas metastāzes pazīmju klātbūtnes līdz krūšu dobumā.

Vairāk nekā divas trešdaļas pacientu ir III-IV posms, tāpēc SCR joprojām tiek izskatīta saskaņā ar divu nozīmīgu kategoriju kritērijiem: lokalizēta vai plaši izplatīta.

Ārstēšana

Šīs diagnozes gadījumā mazo šūnu plaušu vēža ārstēšana ir tieši atkarīga no konkrētā pacienta orgānu bojājuma pakāpes, ņemot vērā tās vēsturi.

Ķīmijterapiju onkoloģijā izmanto, lai veidotu audzēja robežas (pirms tās izņemšanas), pēcoperācijas periodā, lai iznīcinātu iespējamās vēža šūnas un kā galveno ārstēšanas procesa daļu. Tam vajadzētu samazināt audzēju, staru terapiju - lai noteiktu rezultātu.

Radiācijas terapija ir jonizējošais starojums, kas nogalina vēža šūnas. Mūsdienu ierīces rada šaurus fokusēšanas starus, kas minimāli traumē blakus esošos veselos audus.

Ķirurģisko un terapeitisko metožu nepieciešamību un secību nosaka tieši klīniskais onkologs. Terapijas mērķis ir panākt remisiju, vēlams pilnīgu.

Medicīniskās procedūras - agrīnie posmi

Ķirurģiskā ķirurģija - diemžēl, vienīgais veids, kā šodien noņemt vēža šūnas. Šo metodi izmanto I un II posmā: visas plaušu, daivas vai tā daļas noņemšana. Pēcoperācijas ķīmijterapija ir obligāta ārstēšanas sastāvdaļa, parasti ar staru terapiju. Atšķirībā no nesīkšūnu plaušu vēža, sākotnējā stadijā ir iespējams ierobežot audzēja izņemšanu. Pat šajā gadījumā 5 gadu izdzīvošanas koeficients nepārsniedz 40%.

Onkologs (ķīmijterapeits) nosaka ķīmijterapijas shēmu - zāles, to devas, ilgumu un skaitu. Novērtējot to efektivitāti un pamatojoties uz pacienta labklājību, ārsts var pielāgot ārstēšanas kursu. Parasti papildus tiek parakstītas pretvemšanas zāles. Dažādas alternatīvas procedūras, uztura bagātinātāji, ieskaitot vitamīnus, var pasliktināt Jūsu stāvokli. Jums ir jāapspriež viņu uzņemšana ar onkologu, kā arī visas būtiskās izmaiņas jūsu veselībā.

Ārstēšanas procedūras - 3.4 posmi

Parastā sistēma sarežģītāku gadījumu lokalizētām formām ir kombinētā terapija: polihemoterapija (poli nozīmē ne tikai vienu, bet gan zāļu kombināciju) - 2-4 kursi, ieteicams kombinācijā ar staru terapiju uz primāro audzēju. Kad ir sasniegta remisija, ir iespējama smadzeņu profilaktiska apstarošana. Šāda terapija palielina dzīves ilgumu vidēji līdz 2 gadiem.

Visbiežāk sastopamā formā: polihemoterapija 4-6 kursi, staru terapija - pēc indikācijām.

Gadījumos, kad audzēja augšana ir apstājusies, tiek teikts, ka notiek daļēja remisija.

Mazo šūnu plaušu vēzis ļoti labi reaģē uz ķīmisko, staru terapiju un staru terapiju. Šīs onkoloģijas viltība ir liela recidīvu varbūtība, kas jau ir nejutīgas pret šādām pretvēža procedūrām. Iespējamais recidīva gaita ir 3-4 mēneši.

Notiek metastāzes (vēža šūnas tiek transportētas ar asinsriti) uz orgāniem, kas visaktīvāk tiek piegādāti ar asinīm. Cieš smadzenes, aknas, nieres, virsnieru dziedzeri. Metastāzes iekļūst kaulā, kas arī izraisa patoloģiskus lūzumus un invaliditāti.

Ar iepriekš minēto ārstēšanas metožu neefektivitāti vai neiespējamību (pacienta vecuma un individuālo īpašību dēļ) tiek veikta paliatīvā ārstēšana. Tā mērķis ir uzlabot dzīves kvalitāti, galvenokārt simptomātisku, tostarp anestēziju.

Cik dzīvo ar MRL

Dzīves ilgums ir atkarīgs no slimības stadijas, jūsu vispārējās veselības un izmantotajām ārstēšanas metodēm. Saskaņā ar dažiem ziņojumiem sievietēm jutīgums pret ārstēšanu ir labāks.

Īstermiņa slimība var sniegt Jums 8 līdz 16 nedēļas, ja Jums nav jutības pret terapiju vai tās noraidīšanu.

Izmantotās ārstēšanas metodes ir tālu no perfekta, bet tas palielina jūsu izredzes.

Kombinētās ārstēšanas gadījumā I un II stadijā piecu gadu izdzīvošanas varbūtība (pēc pieciem gadiem par pilnīgu remisiju) ir 40%.

Nopietnākos posmos - paredzamais dzīves ilgums ar kombinēto terapiju palielinās vidēji par 2 gadiem.

Pacientiem ar lokalizētu audzēju (t.i., ne agrīnā stadijā, bet bez tālām metastāzēm), izmantojot kompleksu terapiju, divu gadu dzīvildze - 65-75%, 5 gadu izdzīvošana ir iespējama 5-10%, ar labu veselību - līdz 25%.

Kopējā MRL - ​​4 stadiju gadījumā izdzīvošanas rādītājs ir līdz vienam gadam. Pilnīga izārstēšanās prognoze šajā gadījumā: gadījumi bez recidīva ir ļoti reti.

Pēcvārds

Kāds meklēs vēža cēloņus, nezinot, kāpēc.

Cilvēkiem ir vieglāk nēsāt slimību, uzskatot to par sodu vai tiesu. Iespējams, tas atvieglo viņiem un ļauj tai radīt mieru un izturību cīņā par dzīvi.

Pozitīva attieksme ir nepieciešama, lai ārstēšanas rezultāts būtu labvēlīgs. Tikai kā atrast spēku pretoties sāpēm un palikt sev. Nav iespējams sniegt pareizu padomu personai, kas dzirdējusi briesmīgu diagnozi, kā arī to saprast. Nu, ja jums palīdzēs radinieki un tuvi cilvēki.

Vissvarīgākais ir atrast ticību savam spēkam, vēlēties iet tālāk uz savu nākotni un uzticēties ārstiem. Dodiet sev iespēju.

http://oncoved.ru/rak-lyogkogo/melkokletochnyj-rak-legkogo-obzor-redkogo-zabolevaniya

Mazo šūnu plaušu vēzis

Visvairāk nāvējošā slimība pasaulē joprojām ir mazs šūnu plaušu vēzis. To sauc arī par sarkomu.

Agrāk šāda veida slimība tika uzskatīta par vīriešu slimību, bet ar vides piesārņojumu, paaugstinātu nervu stresu un smēķēšanu starp sievietēm tā izplatījās uz sievietes daļu. Galvenā riska grupa ir 44-67 gadus veciem cilvēkiem.

Mazo šūnu plaušu vēzis: mūža ilgums

Mazo šūnu plaušu vēža diagnostikā nav iespējams precīzi pateikt, cik daudz pacientu dzīvo. Tāpēc, ka To nosaka vairāki faktori: slimības vecums, laba imunitāte, organisma jutība pret narkotikām, uzsāktās terapijas savlaicīgums.

Ir četras pakāpes slimības:

1. Ļaundabīgums ir 3cm. Metastāzes uz citām teritorijām netiek ievērotas.
2. Blastoma no 3 līdz 6 cm, inficētās daļiņas iekļūst pleirā, saspiež bronhus, pastāv iespēja atelektāzi.
3. Audzējs aug līdz 7 cm. Ļaundabīgas šūnas aug tuvu limfmezglos. Sāk izplatīšanos citos orgānos.
4. Bojātas šūnas tiek veidotas izglītībā, kas sedz sirdi, nieres un aknas. Zema izārstēšana.

Pirmajā posmā, ko raksturo neliels audzējs plaušās, atgūšanās notiek ar 75-85% varbūtību.

Taču pirms tam jāveic savlaicīga ķirurģiska operācija, kas savlaicīgi novērsīs ļaundabīgo veidošanos un pareizi izvēlēto ārstēšanu.

Ja jūsu ķermenis bez sarežģījumiem pārvar šo sarežģīto uzdevumu, tad recidīvu iespēja pēc pieciem gadiem būs 6-9%.

Otrajā posmā, kur papildus audzējam limfātiskajā sistēmā jau ir mazi bojājumi, pilnīgas regresijas iespēja ir 50-60%.

Sakarā ar ķermeņa atkārtošanās un vājināšanās iespējamību, izdzīvošanas koeficients 4-6 gadiem nav lielāks par 25%.

Tomēr galvenokārt šāda veida ļaundabīgo audzēju konstatē 3. (aptuveni 65%) vai 4. stadijā, pamatojoties uz visiem līdz šim parādījušajiem simptomiem. Līdz tam laikam plaušu ļaundabīgais audzējs progresē un rada komplikācijas citiem orgāniem, tāpēc dzīves ilgums pat ar ārstēšanu samazinās līdz 5-7 gadiem.

Jāatzīmē, ka, ja terapijas rezultātā audzējs sāk sarukt, ārsti to uzskata par zīmi, kas palielina atveseļošanās panākumus. Ar daļēju remisiju izredzes ir aptuveni 52% un ar pilnu 75-90%.

Mazo šūnu plaušu vēža stadijas prognoze 3

3. posma vēzi raksturo noturīga klepus izpausme ar sarkanbrūnu krēpu izdalīšanos asinsvadu metastāžu dēļ. Kļūstiet par pastāvīgu un nepanesamu sāpes krūtīs, kas iepriekš tika attiecinātas uz neiralģiju. Sirdsdarbība tiek traucēta, barības vads tiek traucēts, pastāvīgs elpas trūkums, simptomi parādās, kas raksturo sākotnējo kaitējumu citiem orgāniem.

Diagnosticējot ļaundabīgu plaušu audzēju 3. fāzē, prognoze ir neapmierinoša. Bez narkotiku aprūpes dzīves ilgums svārstās no dažām nedēļām līdz 4-6 mēnešiem.

Tomēr šāda veida audzējam ir paaugstināta jutība pret radiāciju un ķīmijterapiju, tāpēc mazo šūnu vēža kumulatīvā ārstēšana ar pareizu citostatisko zāļu devu ļauj mums palielināt dzīves laiku līdz 5-7 gadiem.

Prognozes par sīkšūnu plaušu vēzi 4

Pēdējā stadijā ļaundabīgās šūnas inficē aknas un nieru audus, kaulus iekļūst smadzenēs. Tas izraisa stipras sāpes, ka pretsāpju līdzekļi nespēj tikt galā. Absolūtā atveseļošanās (bez recidīva) aprakstītajā posmā ir ļoti reta. Vēža slimnieku ar ļaundabīgiem audzējiem, kas izplatījušies uz sirdi vai aknām, dzīve nav ilgāka par 2 mēnešiem. Ar 4. stadijas sarkomas diagnozi prognoze nepārsniedz 8-10% no cilvēka paredzamā dzīves ilguma 4-6 gadus.

Atbilstoši kopējam faktoru skaitam, atkārtotas izpausmes prognoze 4. posmā ir pozitīva. Salīdzinot ar citām sugām ar šāda veida audzēja sakāvi, dzīves ilgums pēc operācijas ir ļoti mazs.

http://samlife.ru/onkologiya/melkokletochnyj-rak-legkogo.html

Mazo šūnu plaušu vēzis

Mazo šūnu plaušu vēzis ir ļaundabīga plaušu audzēja histoloģisks veids ar ļoti agresīvu gaitu un sliktu prognozi. Tas klīniski izpaužas kā klepus, hemoptīze, elpas trūkums, sāpes krūtīs, vājums, svara zudums; vēlīnā stadijā - mediastīna saspiešanas simptomi. Instrumentālās metodes mazo šūnu plaušu vēža diagnostikai (rentgenogrāfija, CT, bronhoskopija uc) jāapstiprina ar audzēja vai limfmezglu biopsijas rezultātiem, pleiras eksudāta citoloģisko analīzi. Mazo šūnu plaušu vēža ķirurģiskā ārstēšana ir ieteicama tikai agrīnā stadijā; galvenā loma ir ķīmijterapijai un staru terapijai.

Mazo šūnu plaušu vēzis

Mazo šūnu plaušu vēzis ir viens no intensīvi augošiem audzējiem, kam ir augsts ļaundabīgo audzēju potenciāls. Pulmonoloģijā mazo šūnu plaušu vēzis ir daudz retāk sastopams (15–20%) nekā mazās šūnas (80–85%), bet to raksturo strauja attīstība, visa plaušu audu izplatība, iepriekš izplatīta un plaša metastāze. Lielākajā daļā gadījumu smēķējošiem pacientiem, biežāk vīriešiem, attīstās sīkšūnu plaušu vēzis. Visaugstākais sastopamības biežums ir vecuma grupā no 40 līdz 60 gadiem. Gandrīz vienmēr audzējs sāk attīstīties kā centrālais plaušu vēzis, bet drīz tas metastazējas uz bronhu un plaušu vēdera limfmezgliem, kā arī tālu orgāniem (skeleta kauliem, aknām, smadzenēm). Bez īpašas pretvēža terapijas vidējā dzīvildze nav lielāka par 3 mēnešiem.

Iemesli

Galvenais un nozīmīgākais mazo šūnu plaušu vēža cēlonis ir tabakas smēķēšana, un galvenie sarežģītie faktori ir pacienta vecums, nikotīna atkarības ilgums un dienā cigarešu skaits. Saistībā ar pieaugošo atkarību izplatību starp sievietēm pēdējos gados ir tendence palielināt mazo šūnu plaušu vēža izplatību vājākā dzimuma pārstāvju vidū.

Citi potenciāli nozīmīgi riska faktori ir: iedzimta onkopatoloģija, slikti vides apstākļi dzīvesvietas reģionā, bīstami darba apstākļi (saskare ar arsēnu, niķeli, hromu). Fona, kurā plaušu vēzis visbiežāk sastopams, ir elpceļu tuberkuloze, hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS).

Mazo šūnu plaušu vēža histogenēzes problēma pašlaik tiek aplūkota no divām perspektīvām - endodermāla un neuroektodermāla. Pirmās teorijas atbalstītāji ir pārliecināti, ka šāda veida audzējs attīstās no bronhu epitēlija uzliku, kas pēc struktūras un bioķīmiskām īpašībām ir līdzīgas mazu šūnu vēža šūnām. Citi pētnieki uzskata, ka APUD sistēmas šūnas (difūzā neuroendokrīna sistēma) izraisa nelielu šūnu vēža attīstību. Šo hipotēzi apstiprina neirozecorālo granulu klātbūtne audzēja šūnās, kā arī bioloģiski aktīvo vielu un hormonu (serotonīna, AKTH, vazopresīna, somatostatīna, kalcitonīna uc) sekrēcijas palielināšanās šūnu plaušu vēzī.

Klasifikācija

Mazo šūnu karcinomas posms saskaņā ar starptautisko TNM sistēmu neatšķiras no citu veidu plaušu vēža. Tomēr līdz mūsdienām irkoloģijā ir svarīga klasifikācija, kas atšķir lokalizētus (ierobežotus) un biežus maza šūnu plaušu vēža posmus. Ierobežoto stadiju raksturo vienpusējs audzēja bojājums, palielinoties bazālajam, vidusposma un supraclavikulārajam limfmezglam. Attīstītajā stadijā audzēja pāreja uz otru krūšu pusi, vēža pleirītu, metastāzēm. Aptuveni 60% atklāto gadījumu sastopami kopējā formā (III-IV posms saskaņā ar TNM sistēmu).

Attiecībā uz morfoloģiju, izšķir mazo šūnu plaušu vēzi, auzu šūnu karcinomu, starppatēriņa šūnu karcinomu un jauktu (kombinētu) auzu šūnu karcinomu. Auzu šūnu karcinomu mikroskopiski attēlo mazu vārpstveida formas slāņi (2 reizes lielāki par limfocītiem) ar apaļiem vai ovāliem kodoliem. Vēzi no starppatēriņa šūnām raksturo šūnas ar lielāku izmēru (3 reizes vairāk limfocītu) ar apaļu, iegarenu vai daudzstūru formu; šūnu kodoliem ir skaidra struktūra. Kombinēto audzēja histotipu norāda ar auzu šūnu karcinomas morfoloģisko pazīmju kombināciju ar adenokarcinomas vai plakanšūnu karcinomas pazīmēm.

Mazo šūnu plaušu vēža simptomi

Parasti pirmā audzēja pazīme ir ilgstošs klepus, ko bieži uzskata par smēķētāja bronhītu. Satraucošs simptoms vienmēr ir asins sajaukums krēpās. To raksturo arī sāpes krūtīs, elpas trūkums, apetītes zudums, svara zudums, progresējošs vājums. Dažos gadījumos maza šūnu plaušu vēzis klīniski izpaužas ar obstruktīvu pneimoniju, ko izraisa bronhu un plaušu daļas atelektāzes aizsprostošanās vai eksudatīvs pleirīts.

Turpmākajos posmos, iesaistot mediastināni, attīstās vidusskolas saspiešanas sindroms, tai skaitā disfāgija, aizsmakums, kas saistīts ar balsenes nervu paralīzi, augstākās vena cava saspiešanas pazīmes. Bieži ir dažādi paraneoplastiskie sindromi: Kušinga sindroms, Myasthenic Lambert-Eaton sindroms, nepietiekama antidiurētiskā hormona sindroma sekrēcija.

Mazo šūnu plaušu vēzi raksturo agrīna un plaši izplatīta metastāze uz intratakāli limfmezgliem, virsnieru dziedzeri, aknām, kauliem un smadzenēm. Šajā gadījumā simptomi atbilst metastāžu lokalizācijai (hepatomegālija, dzelte, mugurkaula sāpes, galvassāpes, samaņas zudums utt.).

Diagnostika

Lai pareizi novērtētu audzēja procesa apjomu, klīniskā pārbaude (pārbaude, fizisko datu analīze) tiek papildināta ar instrumentālo diagnostiku, kas tiek veikta trīs posmos. Pirmajā stadijā mazo šūnu plaušu vēža vizualizācija tiek sasniegta, izmantojot radiācijas metodes - krūšu rentgenogrāfiju, plaušu CT, pozitronu emisijas tomogrāfiju.

Otrā posma uzdevums ir diagnozes morfoloģiskais apstiprinājums, kur bronhoskopija tiek veikta ar biopsiju, pleiras punkciju ar eksudāta vākšanu, limfmezglu biopsiju, diagnostisko torakoskopiju. Nākotnē iegūtais materiāls tiek pakļauts histoloģiskai vai citoloģiskai analīzei. Nobeiguma stadijā attālos metastāzes var novērst ar vēdera dobuma, smadzeņu MRI, skeleta scintigrāfijas MSCT.

Ārstēšana un prognoze

Precīza mazo šūnu plaušu vēža stadija nosaka tās ķirurģiskās vai terapeitiskās ārstēšanas iespējas, kā arī izdzīvošanas prognozi. Mazo šūnu plaušu vēža ķirurģiskā ārstēšana ir parādīta tikai agrīnā stadijā (I-II). Bet pat šajā gadījumā to obligāti papildina vairāki pēcoperācijas polihemoterapijas kursi. Šajā gadījumā pārvaldības scenārijā piecu gadu izdzīvošana šajā grupā nepārsniedz 40%.

Pārējiem pacientiem, kuriem ir lokalizēts nelielu šūnu plaušu vēzis, monoterapijā vai kombinētā terapijā ar primāro starojumu plaušās, limfmezglos tiek ievadīti 2-4 ārstēšanas kursi ar citostatiku (ciklofosfamīdu, cisplatīnu, vinkristīnu, doksorubicīnu, gemcitabīnu, etopozīdu uc). saknes un mediastinum. Lai sasniegtu remisiju, papildus tiek noteikts profilakses smadzeņu apstarojums, lai samazinātu metastātisku bojājumu risku. Kombinētā terapija var pagarināt pacientu, kuriem ir lokalizēta mazo šūnu plaušu vēža forma, dzīvi vidēji par 1,5-2 gadiem.

Ir pierādīts, ka pacientiem ar lokāli progresējošu maza šūnu plaušu vēža stadiju ir 4–6 polihemoterapijas kursi. Metastātiskajos smadzeņu bojājumos tiek izmantota virsnieru dziedzeri, kauli, staru terapija. Neskatoties uz audzēja jutīgumu pret ķīmijterapiju un staru terapiju, nelielu šūnu plaušu vēža recidīvi ir ļoti bieži. Dažos gadījumos recidivējoši plaušu vēža recidīvi, šķiet, ir neitrāli pretvēža terapijai - tad vidējā dzīvildze parasti nepārsniedz 3-4 mēnešus.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/small-cell-lung-cancer

Mūsdienu terapeitiskā taktika mazu šūnu plaušu vēzim (SCLC)

Publicēts kolekcijā Jaunums plaušu vēža ārstēšanā (Maskava, 2003)

N. I. Perevodčikova, M. B. Byčkovs.

Mazo šūnu plaušu vēzis (SCLC) ir savdabīga plaušu vēža forma, kas būtiski atšķiras no tās bioloģiskajām īpašībām no citām formām, kuras apvieno ar terminu “ne-maza šūnu plaušu vēzis”.

Ir pārliecinoši pierādījumi, ka SCLC sākums ir saistīts ar smēķēšanu. To apstiprina šī vēža veida mainīgā biežums.

Ir vispāratzīts, ka MRL veido 20-25% no visiem plaušu vēža veidiem.

SEER datu analīze par 20 gadiem (1978-1998) parādīja, ka, neskatoties uz ikgadējo plaušu vēža slimnieku skaita pieaugumu, pacientu ar SCR procentuālais daudzums samazinājās no 17,4% 1981. gadā līdz 13,8% 1998. gadā, kas saskaņā ar Acīmredzot, pateicoties intensīvajai cīņai pret smēķēšanu ASV. Relatīvais, salīdzinot ar 1978. gadu, vērš uzmanību uz mirstības riska samazinājumu no MRL, kas pirmo reizi reģistrēts 1989. gadā. Turpmākajos gados šī tendence turpinājās, un 1997. gadā mirstības riska rādītājs no MRL atbilst 0, 92 (95% Cl 68 pacientu ārstēšanai tika izmantoti 0,89 - 0,95, 2 1 dienas laikā, 100 mg / m 2 4, 5, 6 dienas, cisplatīna 40 mg / m 2 2 un 8 dienas ar atkārtotu ciklu ik pēc 6 nedēļām). 15c lokalizēts un 53 ar kopējo SCLC). Kombinācijas efektivitāte bija 64,7% ar pilnīgu audzēja regresiju 11,8% pacientu un vidējais dzīvildzes rādītājs bija 10,6 mēneši. MAL metastāzēs smadzenēs (29 novērtēti pacienti) pilnīga regresija, lietojot AVP kombināciju, tika sasniegta 15 (52% pacientu), daļēji - trīs (10,3%), vidējais laiks līdz progresēšanai bija 5,5 mēneši. AVP kombinācijas blakusparādības bija mielosupressii (leikopēnijas III-IV stadija -54,5%, trombocitopēnija III-IV stadija -74%) un bija atgriezeniskas [20].

Jaunas pretvēža zāles.

20. gadsimta deviņdesmitajos gados tika ieviesti vairāki jauni citostatiķi ar pretvēža aktivitāti SCLC. Tie ietver taksānus (Taxol vai paklitakselu, Taxotere vai docetakselu), gemcitabīnu (gemzar), topoizomerāzes I inhibitorus topotekānu (Gikamtin) un irinotekānu (Campto) un vinalkalloid Navelbin (vinorelbīnu). Japānā tiek pētīts jauns antraciklīna amrubicīns ar SCLC.

Saistībā ar pierādīto iespēju ārstēt pacientus ar lokalizētu SCR, izmantojot modernu ķīmijterapijas terapiju, ētisku apsvērumu dēļ tiek veikti jauni pretvēža medikamentu klīniskie pētījumi pacientiem ar progresējošu SCR, vai pacientiem ar lokalizētu SCR slimības recidīva gadījumā.

1. tabula
Jaunas zāles ar kopējo SCLC (I line terapija) / Ettinger, 2001.

B-nyh skaits (aplēsts)

Vidējā dzīvildze (mēneši)

2001.gada pārskatā Ettinger iepazīstina ar kopsavilkuma datiem par jaunu pretvēža zāļu pretvēža aktivitāti SCLC. [21].

Ir iekļauta informācija par jaunu pretvēža zāļu lietošanu iepriekš neārstētiem pacientiem ar progresējošu SCR (I līnijas ķīmijterapija). Pamatojoties uz šīm jaunajām zālēm, ir izstrādātas kombinācijas, kas tiek veiktas II-III fāzes klīniskajos pētījumos.

Taksols (paklitaksels).

ECOG pētījumā 36 iepriekš neārstēti pacienti ar progresējošu MAL saņēma Taxol devu 250 mg / m 2 dienā intravenozas infūzijas veidā 1 reizi 3 nedēļās. 34% bija daļēja ietekme, aprēķinātā vidējā dzīvildze bija 9,9 mēneši. 56% pacientu ārstēšanu sarežģīja IV leikopēnijas stadija, 1 pacients nomira no sepses [22].

NCTG pētījumā 43 pacienti ar SCLC saņēma līdzīgu terapiju G-CSF aizsardzībā. Tika novērtēti 37 pacienti. Kopējā ķīmijterapijas efektivitāte bija 68%. Ir ziņots par pilnīgu iedarbību. Vidējais izdzīvošanas rādītājs bija 6,6 mēneši. IV pakāpes neitropēnija sarežģīja 19% no visiem ķīmijterapijas kursiem [23].

Izturoties pret standarta ķīmijterapiju, taksols 175 mg / m 2 devā bija efektīvs 29%, vidējais laiks līdz progresēšanai bija 3,3 mēneši. [31].

Taxol izteiktā pretvēža aktivitāte ar MRL kalpoja par pamatu kombinētas ķīmijterapijas shēmu izstrādei, iekļaujot šo zāļu.

Tika pētīta un turpināta pētījums par kombinētās lietošanas iespējamību MAL kombinācijā ar taksolu un doksorubicīnu, taksolu un platīnu atvasinājumiem, taksolu ar topotekānu, gemcitabīnu un citām zālēm.

Visaktīvāk izpētīja iespēju izmantot Taxol kombinācijā ar platīna atvasinājumiem un etopozīdu.

Hainsworth 2001. gadā publicēja sistemātiskas secības rezultātus, sākot ar 1993. gadu, pētot kombinācijas, tostarp Taxol, ar SCLC [32].

Cilnē. 2 attēloti viņa sasniegtie rezultāti. Visi pacienti ar lokalizētu SCR saņēma papildus primāro terapiju un medikamenta staru terapiju vienlaikus ar trešo un ceturto ķīmijterapijas ciklu. Tika novērota pētīto kombināciju efektivitāte ar izteiktu Taxol, karboplatīna un topotekāna kombinācijas toksicitāti.

2. tabula
Trīs terapeitisko shēmu lietošanas rezultāti, ieskaitot taksolu ar SCLC. (Hainsworth, 2001) (30)

Pacientu skaits
II p / l

Izdzīvošanas mediāna
(mēnesis)

Leukopēnija
III-IV.

Taksols 135 mg / m 2
Karboplatīna AUC-5
Etoposīds 50/100 mg x10 dienas. ik pēc 3 nedēļām

Taxol 200 mg / m 2
Karboplatīna AUC-6
Etoposīds 50/100 mg x10 dienas. ik pēc 3 nedēļām

Taxol 100 mg / m 2
Karboplatīna AUC-5
Topotekāns 0,75 * mg / m 2 Zdn. ik pēc 3 nedēļām

p-kopējais MRL
l-lokalizēts MRL

Daudzcentru randomizēts pētījums CALGB9732 [33] salīdzināja 80 mg / m2 etopozīda kombināciju efektivitāti 1-3 dienās un cisplatīnu 80 mg / m 2 1 dienu ar atkārtotu ciklu ik pēc 3 nedēļām (A grupa) un to pašu kombināciju, kas papildināta ar Taxol 175 mg / m 2 - 1 diena un G-KSF5 mkg / kg 8-18 dienas katrā ciklā (gr. B).

Par 587 pacientu, kas iepriekš nebija saņēmuši ķīmijterapiju, ārstēšanas pieredzi, kopējais MRL parādīja, ka pacientu izdzīvošana salīdzināmajās grupās būtiski neatšķīrās:

A grupā vidējā dzīvildze bija 9,84 mēneši. (95% CI 8, 69 - 11,2) B grupā 10, 33 mēneši. (95% CI 9, 64-11,1); Vairāk nekā gadu 35,7% (95% CI 29, 2-43,7) no A grupas un 36, 2% (95 CI 30-44, 3) pacientu no B grupas dzīvoja toksicitāte, tostarp toksicitāte, v. (narkotiku nāve) B grupā bija augstāka, kas ļāva autoriem secināt, ka taksola pievienošana etopozīda un cisplatīna kombinācijām kopējās ILL ķīmijterapijas pirmajā rindā palielina toksicitāti, būtiski nepalielinot ārstēšanas rezultātus (3. tabula).

H tabula
Nejaušinātā pētījuma rezultāti, kas novērtēja Taxol papildu iekļaušanas etopozīda kombināciju ar cisplatīnu kombinācijā ar vienu ķīmijterapijas līniju kopējam MRL (skatīt CALGB9732).

Toksicitāte> III.

Etopozīds 80 mg / m 2 1 -3 d.
Cisplatīna 80 mg / m 2 - 1 d.
ik pēc 3 nedēļām x6

Etopozīds 80 mg / m 2 1 -3 d.
Cisplatīna 80 mg / m 2 - 1 d.,
Taksols 175 mg / m2 1 d., G CSF 5 µg / kg 4-18d.,
ik pēc 3 nedēļām x6

Analizējot kopsavilkuma datus par II-III fāzes klīniskajiem pētījumiem, ir acīmredzams, ka Taxol iekļaušana var palielināt kombinētās ķīmijterapijas efektivitāti, t

tomēr palielinot dažu kombināciju toksiskumu [34]. Līdz ar to turpina intensīvi pētīt taksola iekļaušanas iespējas kombinētajā SCLC ķīmijterapijas režīmā.

Taxotere (doietaxel).

Taxotere (docetaksels) vēlāk ievadīja klīnisko praksi uz Taxol un attiecīgi vēlāk sāka pētīt ar SCLC.

II fāzes klīniskā pētījuma laikā 47 iepriekš neārstētiem pacientiem ar progresējošu MRL tika konstatēts, ka Taxotere ir -26% iedarbīga un vidējais dzīvildze bija 9 mēneši. IV pakāpes neitropēnija sarežģīja 5% pacientu ārstēšanu. Reģistrēta febrila neitropēnija, viens pacients nomira no pneimonijas [24].

Taxotere un cisplatīna kombinācija tika pētīta kā pirmā ķīmijterapijas līnija pacientiem ar progresējošu MRL RCRC ķīmijterapijas nodaļā. N. N. Blokhin RAMS.

Taxotere devā 75 mg / m 2 un cisplatīna 75 mg / m 2 tika ievadīts intravenozi 1 reizi 3 nedēļās. Ārstēšana tika veikta pirms progresēšanas vai nepanesamas toksicitātes. Pilnīgas iedarbības gadījumā tika veikti vēl divi konsolidācijas cikli.

No 22 vērtējamajiem pacientiem pilnais efekts tika reģistrēts 2 pacientiem (9%) un daļēja iedarbība 11 pacientiem (50%). Kopējā efektivitāte bija 59% (95% CI 48, 3-69,7%).

Vidējais atbildes reakcijas ilgums bija 5,5 mēneši, vidējā dzīvildze bija 10,25 mēneši. (95% Cl 9.2-10.3). 41% pacientu izdzīvoja 1 gadu (95% Cl 30,3-51,7%).

Galvenās toksicitātes izpausmes bija neitropēnija (18,4% -III un 3,4% - IV stadija), febrila neitropēnija bija 3,4%, un nāves gadījumu nebija. Nehematoloģiska toksicitāte bija mērena un atgriezeniska [35].

Topoizomerāzes I inhibitori.

Vienā no topomerāzes I grupas inhibitoru grupām SCLC izmanto topotekānu un irinotekānu.

Topotekāns (Gikamtin).

ECOG pētījumā topotekāns (Gikamtin) 2 mg / m 2 devā tika ievadīts katru dienu 5 dienas pēc kārtas ik pēc 3 nedēļām. 19 no 48 pacientiem (39% efektivitāte) tika sasniegts daļējs efekts, pacientu vidējā dzīvildze bija 10,0 mēneši, 39% pacientu novēroja vienu gadu. 92% pacientu, kuri nesaņēma CSF, bija III-IV stadijas neitropēnija, III-IV stadijas trombocitopēnija. reģistrēts 38% pacientu. Trīs pacienti nomira no komplikācijām [25].

Kā otrās līnijas ķīmijterapija topotekāns bija efektīvs 24% pacientu, kuri iepriekš bija reaģējuši uz ārstēšanu, un 5% pacientu, kas bija rezistenti.

Līdz ar to 211 pacientam ar SCR tika veikts salīdzinošs pētījums par topotekānu un CAV kombināciju, kas iepriekš bija reaģējuši uz pirmo ķīmijterapijas līniju (“jutīga” recidīva) [36]. Šajā randomizētajā pētījumā topotekānu devā 1,5 mg / m 2 ievada intravenozi katru dienu piecas dienas pēc kārtas ik pēc 3 nedēļām.

Topotekāna rezultāti būtiski neatšķīrās no ķīmijterapijas rezultātiem ar CAV kombināciju. Topotekāna kopējā efektivitāte bija 24,3%, CAV - 18,3%, laiks līdz progresēšanai bija 13,3 un 12,3 nedēļas, un vidējā dzīvildze bija attiecīgi 25 un 24,7 nedēļas.

IV posma neitropēniju sarežģīja topotekāna terapija 70,2% pacientu, CAV terapija 71% (febrilā neitropēnija attiecīgi 28% un 26%). Topotekāna priekšrocība bija ievērojami izteiktāka simptomātiska iedarbība, kāpēc ASV FDA ieteica šo narkotiku kā otrās līnijas ķīmijterapiju SCR.

Irinotekāns (Campto, CPT-II).

Irinotekānam (Campto, CPT-II) konstatēja diezgan izteiktu pretvēža aktivitāti SCLC.

Nelielai iepriekš neapstrādātu pacientu grupai ar progresējošu MRL, tas bija nedēļas efektīvs pie 47 mg / m 2 47–50%, lai gan šo pacientu vidējā dzīvildze bija tikai 6,8 mēneši. [26, 27].

Vairākos pētījumos irinotekānu lietoja pacientiem ar slimības recidīvu pēc standarta ķīmijterapijas, un tā efektivitāte bija no 16 līdz 47%. [37, 38]

Irinotekāna kombinācija ar cisplatīnu (cisplatīna 60 mg / m2 pirmajā dienā, irinotekāns 60 mg / m 2 - 1, 8, 15 dienas ar atkārtotu ciklu ik pēc 4 nedēļām, kopā 4 cikli) tika salīdzināts randomizētā pētījumā ar standarta EP kombināciju (cisplatīna 80 mg / m 2 -1 diena, etopozīds 100 mg / m 2–3 dienas) pacientiem ar iepriekš neārstētu kopīgu miokarda plaušu vēzi. Kombinācija ar irinotekānu (CP) izrādījās efektīvāka nekā EP kombinācija (kopējā efektivitāte 84%, salīdzinot ar 68%, vidējā dzīvildze 12, 8 mēneši, salīdzinot ar 9,4 mēnešiem, divu gadu dzīvildze attiecīgi 19% un 5%).

Salīdzināto kombināciju toksicitāte bija salīdzināma: neitropēnija biežāk sarežģīja EP (92%), salīdzinot ar CP shēmu (65%), caureju III-IV ēdamk. 16% pacientu, kas saņēma KP.

Šis japāņu autoru pētījums [39] bija pamats līdzīgu pētījumu organizēšanai ASV.

Jāatzīmē arī ziņojums par irinotekāna un etopozīda kombinācijas efektivitāti pacientiem ar atkārtotu SCR (kopējā efektivitāte 71%, laiks līdz 5 mēnešu progresēšanai) [40].

Gemcitabīns.

29 pacientiem ar progresējošu MRL kā pirmo ķīmijterapijas līniju, lietojot gemcitabīnu (Gemzar) devā 1000 mg / m 2, 3 nedēļas 3 nedēļas palielinot līdz 1250 mg / m 2. Kopējā efektivitāte bija 27%, vidējā dzīvildze - 10 mēneši. tika konstatēta laba gemcitabīna panesamība [29].

Cisplatīna un gemcitabīna kombinācija, ko lietoja 82 pacientiem ar progresējošu miokarda plaušu vēzi, bija efektīva 56% pacientu ar vidējo dzīvildzi 9 mēnešus. [41].

Labi panesams un salīdzināms ar standarta režīmiem gemcitabīna kombinācijā ar karboplatīnu MRL kalpoja par pamatu daudzcentru randomizēta pētījuma organizēšanai, salīdzinot gemcitabīna kombinācijas ar karboplatīnu (GC) un EP kombināciju (etopozīdu ar cisplatīnu) rezultātus pacientiem ar MRL ar sliktu prognozi [42 ]. Tika iekļauti pacienti ar kopēju SCLC un pacientiem ar lokalizētu SCR ar nelabvēlīgiem prognostiskiem faktoriem - kopumā 241 pacientam. GP kombinācijas (gemcitabīns 1200 mg / m 2 1 un 8 dienas + karboplatīna AUC 5 dienā - ik pēc 3 nedēļām, līdz 6 kursiem) salīdzināja ar EP kombināciju (cisplatīna 60 mg / m 1 1 diena + etopozīds 100 mg / m 2 uz vienu devu). 2 reizes dienā 2 un 3 dienas ik pēc 3 nedēļām). Pacientiem ar lokalizētu SCR, kas reaģēja uz ķīmijterapiju, papildus tika piešķirta staru terapija un smadzeņu profilaktiska apstarošana.

GC kombinācijas efektivitāte bija 58%, EP kombinācija bija 63%, vidējā dzīvildze bija attiecīgi 8,1 un 8,2 mēneši, un ķīmijterapijas panesamība bija apmierinoša.

Citā randomizētā pētījumā, kurā piedalījās 122 pacienti ar SCLC, tika salīdzināti rezultāti, kas iegūti, lietojot 2 gemcitabīnu saturošās kombinācijas. PEG kombinācijā bija cisplatīna 70 mg / m2 2 dienas, etopozīds 50 mg / m 2 - 1-3 dienas, gemcitabīns 1000 mg / m 2 1 un 8 dienas. Cikls tika atkārtots ik pēc 3 nedēļām. PG kombinācija ietvēra cisplatīnu 70 mg / m2 2 dienas, gemcitabīnu 1200 mg / m 2 1 un 8 dienas ik pēc 3 nedēļām. PEG kombinācija bija efektīva 69% pacientu (pilnīga iedarbība 24%, daļēja 45%), PG kombinācija 70% (pilnīga iedarbība 4% un daļēja - 66% [43]).

Turpinās pētījums par iespēju uzlabot SCLC ārstēšanas rezultātus, izmantojot jaunus citostatikus.

Ir grūti nepārprotami noteikt, kuri no tiem mainīs pašreizējā šīs audzēja ārstēšanas iespējas, bet fakts, ka pierādīts, ka taksānu, topoizomerāzes I un gemcitabīna inhibitoru pretaudzēju darbība ļauj cerēt, ka turpmāk tiks uzlaboti MRL terapeitiskie režīmi.

MRL molekulārā mērķa terapija.

Būtībā jauna pretvēža zāļu grupa ir molekulāri orientētas, tā saucamās mērķa (mērķa) mērķa zāles, kurām ir patiesa selektivitāte. Molekulāro bioloģisko pētījumu rezultāti pārliecinoši pierāda, ka diviem galvenajiem plaušu vēža apakštipiem (SCLC un NSCLC) ir gan kopīgas, gan ievērojami atšķirīgas ģenētiskās īpašības. Sakarā ar to, ka SCRL šūnas, atšķirībā no NSCLC šūnām, neizsaka epidermas augšanas faktora receptorus (EGFR) un cikloksigenāzes 2 (COX2) receptorus, nav pamata paļauties uz tādu zāļu kā Iressa (ZD1839), Tarceva (OS1774) vai Celekoksiba iespējamo efektivitāti. kas ir plaši pētītas NSCLC.

Tajā pašā laikā līdz 70% MRL šūnu izsaka Kit proto-onkēnu, kas kodē CD117 tirozīna kināzes receptoru.

Tirozīna kināzes inhibitoru Kit Gleevec (ST1571) veic klīniskos pētījumus ar SCLC.

Pirmie rezultāti, lietojot Glivec devu 600 mg / m 2 perorāli kā vienīgais medikaments iepriekš neārstētiem pacientiem ar kopējo MRL, parādīja tā labu panesamību un nepieciešamību izvēlēties pacientus atkarībā no molekulārā mērķa (CD117) klātbūtnes pacienta audzēja šūnās [44].

No šajā sērijā iekļautajām zālēm tiek pētīta arī Tirapazamīns, hipoksisks cytoxīns un eksizulīns, kas ietekmē apoptozi. Tiek novērtēta šo zāļu lietošanas kombinācija ar standarta terapijas režīmiem, kas balstās uz pacienta izdzīvošanas uzlabošanu.

SCLC terapijas taktika

SCLC terapeitiskā taktika galvenokārt ir atkarīga no procesa izplatības un attiecīgi mēs pievēršam īpašu uzmanību pacientu ārstēšanai ar lokalizētu, plaši izplatītu un atkārtotu SCR.

Sākotnēji tiek apsvērtas dažas vispārējas problēmas: pretvēža zāļu devu pastiprināšana, uzturošās terapijas lietderība, vecāka gadagājuma pacientu ārstēšana un pacienti ar smagu vispārēju stāvokli.

Devas pastiprināšana ķīmijterapijas laikā.

Aktīvi pētīts jautājums par ķīmijterapijas intensīvo devu SCLC lietderību. 1980. gados bija priekšstats par tiešo atkarību no ķīmijterapijas intensitātes. Tomēr vairāki randomizēti pētījumi neatklāja skaidru korelāciju starp pacientu ar SCR dzīvildzi un ķīmijterapijas intensitāti, ko apstiprināja metaanalīze no 60 pētījumiem par šo problēmu [45, 46].

Arrigada et al. terapijas shēmas mērenu sākotnējo intensifikāciju, salīdzinot ciklofosfamīdu ar devu 1200 mg / m 2 + cisplatīnu 100 mg / m 2 un ciklofosfamīdu 900 mg / m 2 + cisplatīnu 80 mg / m 2 randomizētā pētījumā (turpmāka terapija). veidi bija vienādi). No 55 pacientiem, kuri saņēma lielākas citostatisko devu, divu gadu dzīvildze bija 43%, salīdzinot ar 26% 50 pacientiem, kuri saņēma mazāku devu. Acīmredzot tā bija mērena indukcijas terapijas intensifikācija, kas radīja izteiktu efektu bez būtiskas toksicitātes palielināšanās (47).

Mēģinājums palielināt ķīmijterapijas efektivitāti, pastiprinot terapijas režīmus, izmantojot kaulu smadzeņu autotransplantāciju, perifērās asins cilmes šūnas un kolonijas stimulējošo faktoru (GM-CSF un G-CSF) lietošana, parādīja, ka, neraugoties uz to, ka šādas pieejas ir fundamentāli iespējams, un remisiju procentuālo daļu var palielināt, pacientu izdzīvošanu nevar ievērojami palielināt [48].

Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas OC ķīmijterapijas nodaļā 19 pacienti ar lokalizētu MRL formu saņēma CAM terapiju 3 ciklu veidā ar 14 dienu intervālu 21 dienas vietā. GM-CSF (leucomax) devā 5 µg / kg lietoja subkutāni katru dienu 2-11 dienu laikā katrā ciklā. Salīdzinot ar vēsturisko kontroles grupu (25 pacienti ar lokalizētu SCR, kas saņēma CAM bez GM-CSF), izrādījās, ka, neskatoties uz shēmas pastiprināšanos par 33% (ciklofosfamīda deva palielinājās no 500 mg / m 2 nedēļā līdz 750 mg / m 2 / nedēļā) Adriamicīns no 20 mg / m 2 nedēļā līdz 30 mg / m 2 / nedēļā un metotreksāts no 10 mg / m 2 nedēļā līdz 15 mg / m 2 / nedēļā), abu grupu ārstēšanas rezultāti ir identiski [49].

Randomizēts pētījums [50] parādīja, ka G-CSF (lenograstima) lietošana devā 5 µg / kg dienā starp VICE cikliem (vinkristīns + ifosfamīds + karboplatīns + etopozīds) ļauj palielināt ķīmijterapijas intensitāti un palielināt divu gadu dzīvildzi, bet vienlaikus ievērojami palielinās pastiprinātas shēmas toksicitāte (no 34 pacientiem, 6 miruši no toksikozes).

Tādējādi, neraugoties uz notiekošajiem pētījumiem par terapeitisko shēmu agrīno pastiprināšanu, pārliecinoši pierādījumi par šīs pieejas priekšrocībām nav iegūti. Tas pats attiecas uz tā dēvēto novēloto terapijas intensifikāciju, kad pacientiem, kuriem pēc parastās indukcijas ķīmijterapijas tiek veikta remisija, tiek piešķirtas lielas citostatisko devu pakāpes kaulu smadzeņu vai cilmes šūnu autotransplantācijas aizsardzībā.

Elias et al. Pētījumā [51] pacienti ar lokalizētu SCR, kuriem pēc standarta ķīmijterapijas tika sasniegta pilnīga vai smaga daļēja remisija, tika pakļauti lielām devām, pastiprinot ķīmijterapiju ar kaulu smadzeņu autotransplantāciju un starojumu. Pēc šādas intensīvas terapijas 15 no 19 pacientiem bija pilnīga audzēja regresija, un divu gadu dzīvildze sasniedza 53%. Vēlas intensifikācijas metode ir klīnisko pētījumu priekšmets un nav pārsniedzis klīniskā eksperimenta robežas.

Atbalsta terapija

Daudzas nejaušinātas pārbaudes ir atspēkojušas ideju, ka ilgstoša ķīmijterapija var uzlabot ilgtermiņa terapijas rezultātus ar SCR. Nozīmīga atšķirība pacientu, kuri saņem ilgstošu uzturošo terapiju un kuri to nesaņem, izdzīvošanā nav reģistrēti. Daži pētījumi ir parādījuši laiku līdz progresēšanai, kas tomēr tika panākts, samazinot pacientu dzīves kvalitāti [52, 53, 54].

Mūsdienīga SCLC terapija neparedz uzturēšanas terapijas, kā citostatiku, un ar citokīnu un imūnmodulatoru palīdzību.

Vecāka gadagājuma pacientu ārstēšana ar SCLC.

Bieži tiek apšaubīta iespēja ārstēt gados vecākus pacientus ar SCLC. Tomēr vecums, kas pārsniedz 75 gadus, nevar kalpot par pamatu atteikumam ārstēt pacientus ar SCR. Smaga vispārēja stāvokļa gadījumā un nespēja izmantot ķīmijterapijas terapiju šādu pacientu ārstēšana var sākties ar perorālu etopozīdu vai ciklofosfamīdu, pēc tam uzlabojoties, pārejot uz standarta EK ķīmijterapiju (etopozīds + karboplatīns) vai CAV (ciklofosfamīds + doksorubicīns + vinkristīns).

Pašreizējās ārstēšanas iespējas pacientiem ar lokalizētu SCR.

Mūsdienu terapijas efektivitāte ar lokalizētu SCR mainās no 65 līdz 90%, pilnīga audzēja regresija 45-75% pacientu un vidējā dzīvildze 18-24 mēnešos. Pacientiem, kuri uzsāka ārstēšanu labā vispārējā stāvoklī (PS 0-1) un reaģēja uz indukcijas terapiju, ir izredzes izdzīvot piecus gadus.

Kombinēta ķīmijterapijas un staru terapijas kombinēta izmantošana mazās šūnu plaušu vēža lokalizētās formās ir vispārēji atzīta, un šīs pieejas priekšrocība ir pierādīta vairākos randomizētos pētījumos.

13 randomizētu pētījumu, kuros tika novērtēta krūšu kurvja loma kombinācijā ar kombinētu ķīmijterapiju, meta-analīze, izmantojot lokalizētu SCR (2140 pacienti), parādīja, ka nāves risks pacientiem, kuri saņēma ķīmijterapiju kombinācijā ar starojumu, bija 0,86 (95% ticamības intervāls 0,78 - 0,94) attiecībā pret pacientiem, kuri saņēma tikai ķīmijterapiju, kas atbilst nāves riska samazinājumam par 14%. Trīs gadu vispārējā dzīvildze ar staru terapiju bija labāka par 5,4 + 1,4%, kas ļāva apstiprināt secinājumu, ka radiācijas iekļaušana ticami uzlabo pacientu ar lokālu MRL ārstēšanas rezultātus [55].

N. Murray et al. [56] pētīja jautājumu par optimālu staru terapijas laiku pacientiem ar lokalizētu MRL, kuri saņem pārmaiņus kombinētas ķīmijterapijas CAV un EP kursus. 308 pacienti tika randomizēti grupā, kas saņēma 40 Gy 15 frakcijām, sākot no trešās nedēļas, vienlaicīgi ar pirmo EP ciklu, un grupu, kas saņēma tādu pašu starojuma devu pēdējā EP cikla laikā, tas ir, no 15 ārstēšanas nedēļām. Izrādījās, ka, lai gan pilnīgu remisiju procentuālais daudzums būtiski neatšķīrās, izdzīvošanas rādītājs bez recidīviem bija ievērojami augstāks grupā, kas agrāk saņēma staru terapiju.

Turpmāko pētījumu priekšmets ir optimālā ķīmijterapijas un starojuma, kā arī specifisko terapeitisko režīmu secība. Jo īpaši vairāki vadošie amerikāņu [57] un japāņu [58] speciālisti dod priekšroku cisplatīna un etopozīda kombinācijas lietošanai, uzsākot apstarošanu vienlaicīgi ar pirmo vai otro ķīmijterapijas ciklu, bet radiācijas terapija kopējā devā 45-55 Gy biežāk tiek veikta ONC RAMS..

Pētījums par 595 pacientu ar neoperējamu MRL aknu ilgtermiņa rezultātiem, kas pabeiguši terapiju pirms vairāk nekā 10 gadiem, parādīja, ka kombinētās ķīmijterapijas kombinācija ar primārā audzēja, mediastīna un supraclavikulāro limfmezglu apstarošanu ļāva palielināt klīnisku pilnīgu remisiju skaitu pacientiem ar lokalizētu procesu līdz 64%. Vidējais pacientu izdzīvošanas rādītājs sasniedza 16,8 mēnešus (pacientiem ar pilnīgu audzēja regresiju vidējais izdzīvošanas rādītājs ir 21 mēnesis). 9% ir dzīvi bez slimības pazīmēm vairāk nekā 5 gadus, proti, tos var uzskatīt par izārstētiem [59].

Jautājums par optimālu ķīmijterapijas ilgumu lokalizētajā IRL nav pilnīgi skaidrs, bet nav pierādījumu par to pacientu izdzīvošanas uzlabošanos, kuri saņēma ārstēšanu ilgāk par 6 mēnešiem.

Šādi kombinēti ķīmijterapijas režīmi ir pārbaudīti un plaši izplatīti:
EP - etopozīds + cisplatīns
ES - etopozīds + karboplatīns
CAV - ciklofosfamīds + doksorubicīns + vinkristīns

Kā minēts iepriekš, EP un CAV shēmu efektivitāte ar SCLC ir gandrīz vienāda, tomēr etopozīda kombinācija ar cisplatīnu, kas kavē asins veidošanos, ir vieglāk kombinējama ar staru terapiju.

Nav pierādījumu par pārmaiņām CP un CAV kursos.

Turpina pētīt taksānu, gemcitabīna, topoizomerāzes I inhibitoru un mērķtiecīgu zāļu iekļaušanu kombinētās ķīmijterapijas shēmās.

Pacientiem ar lokalizētu SCR, kas sasnieguši pilnīgu klīnisko remisiju, 2–3 gadu laikā no ārstēšanas sākuma ir 60% aktuārais metastāžu risks smadzenēs. Lietojot profilaktisku smadzeņu apstarošanu (POM), kopējā deva 24 Gy var samazināt smadzeņu metastāžu risku. Septiņu randomizētu pētījumu metaanalīze, kurā tika novērtēta POM pacientiem ar pilnīgu remisiju, liecināja par mazāku smadzeņu bojājumu risku, uzlabotu dzīvildzi bez recidīviem un pacientiem ar SCR. Trīs gadu izdzīvošana palielinājās no 15% līdz 21%, lietojot smadzeņu profilaktisko apstarošanu [60].

Pacientu ar kopējo miokarda plaušu vēzi ārstēšanas principi

Pacientiem ar kopējo IRL, kur galvenā ārstēšanas metode ir kombinēta ķīmijterapija, un apstarošanu veic tikai ar īpašām indikācijām, kopējā ķīmijterapijas efektivitāte ir 70%, bet pilnīga regresija tiek sasniegta tikai 20% pacientu. Tajā pašā laikā pacientu izdzīvošanas rādītājs, kad tiek sasniegta pilnīga audzēja regresija, ir ievērojami augstāka nekā pacientiem, kas ārstēti ar daļēju efektu, un tuvinās pacientu, kuriem ir lokāls MRL, izdzīvošanas rādītājs.

SCLC metastāzēm uz kaulu smadzenēm, metastātisku pleirītu, metastāzēm līdz tālvadīgajiem limfmezgliem, kombinētā ķīmijterapija ir izvēle. Ja metastātiskie bojājumi, kas saistīti ar mediastīna limfmezgliem ar kompresijas sindromu, ir ieteicams lietot kombinētu terapiju (ķīmijterapiju kombinācijā ar staru terapiju). Metastātiskajos kaulu, smadzeņu, virsnieru dziedzeru bojājumos radiācijas terapija ir izvēles metode. Metastāzēm smadzenēs starojuma terapija SOD 30 Gy ļauj iegūt klīnisku efektu 70% pacientu, un pusē no tiem pilnīga audzēja regresija tiek reģistrēta saskaņā ar CT datiem. Nesen ir parādījušies dati par iespēju izmantot sistēmisku ķīmijterapiju SCLC metastāzēm uz smadzenēm.

Pieredze RCRC tos. NN Blokhin RAMS, lai ārstētu 86 pacientus ar centrālās nervu sistēmas bojājumiem, parādīja, ka kombinētās ķīmijterapijas lietošana var izraisīt MRL metastāžu pilnīgu regresiju uz smadzenēm 28,2% un daļēju regresiju 23%, un kombinācijā ar smadzeņu apstarošanu iedarbība tiek sasniegta 77,8% pacientu ar pilnīgu audzēja regresiju 48,2%. MRL metastāžu sarežģītas ārstēšanas problēmas smadzenēs ir aprakstītas Z. P. Mikhina rakstā ar līdzautoriem šajā grāmatā.

Terapeitiskā taktika atkārtotai SCR.

Neskatoties uz augsto jutību pret ķīmisko un staru terapiju, MRL pārsvarā atkārtojas, un šādos gadījumos terapeitiskās taktikas izvēle (otrās līnijas ķīmijterapija) ir atkarīga no atbildes reakcijas uz pirmo terapijas līniju, laika intervālu pagātnē pēc tās izbeigšanas un audzēja izplatības rakstura (metastāzes).

Ir ierasts atšķirt pacientus ar jutīgu atkārtotu MRL, kam bija pilnīga vai daļēja iedarbība no pirmās līnijas ķīmijterapijas un audzēja procesa progresēšanas ne agrāk kā 3 mēnešus pēc indukcijas terapijas beigām, un pacientiem ar refraktīvu recidīvu, kas progresējuši indukcijas terapijas laikā vai mazāk nekā 3 mēnešus pēc tās pārtraukšanas [61].

Prognoze pacientiem ar atkārtotu SCR ir ārkārtīgi nelabvēlīga, un nav iemesla paļauties uz to izārstēšanu. Tas ir īpaši nelabvēlīgs pacientiem ar MRL refraktīvu recidīvu, kad vidējā dzīvildze pēc recidīva noteikšanas nepārsniedz 3-4 mēnešus.

Jutīgas recidīva gadījumā var mēģināt atkārtoti piemērot terapijas shēmu, kas bija efektīva indukcijas terapijā.

Pacientiem ar refraktīvu recidīvu ieteicams lietot pretvēža zāles vai to kombinācijas, kas netika izmantotas indukcijas terapijas procesā.

Atbilde uz ķīmijterapiju atkārtotai SCR ir atkarīga no tā, vai tā ir jutīga pret recidīvu vai ugunsizturīgu.

Topotekāns bija efektīvs 24% ar jutīgu un 5% pacientu ar rezistentu recidīvu [62].

Irinotekāna efektivitāte ar jutīgu atkārtotu MRL bija 35,3% (laiks līdz 3,4 mēnešiem, vidējais dzīvildze 5,9 mēneši), ar refraktīvu recidīvu, irinotekāna efektivitāte bija 3,7% (laiks līdz 1,3 mēnešiem). vidējais izdzīvošanas rādītājs 2,8 mēneši) [37].

Taksols 175 mg / m 2 devā ar refraktīvu recidīvu MRL bija efektīvs 29% pacientu ar vidējo laiku līdz 2 mēnešiem. vidējā dzīvildze ir 3,3 mēneši. [31].

Taxotere pētījums recidīva laikā (MRL (neatdalot jutīgu un ugunsizturīgu)) pierādīja, ka tā audzēja aktivitāte bija 25-30% [63].

Gemcitabīns refraktīvajā atkārtotajā MRL bija efektīvs 13% (vidējais dzīvildze 4,25 mēneši) [64].

Vispārējus principus modernajai taktikai ārstēt pacientus ar SCLC var formulēt šādi:

• Ar operējamiem audzējiem (T1-2 N1 Mo) ir iespējama operācija ar turpmāko pēcoperācijas ķīmijterapiju (4 kursi).

• Turpina pētīt indukcijas ķīmijterapijas un ķīmijterapijas terapijas iespējamību ar turpmāko operāciju, taču vēl nav iegūti pārliecinoši pierādījumi par šīs pieejas priekšrocībām.

• Inoperējamos audzējos (lokalizētā formā) kombinētā ķīmijterapija (4-6 cikli) tiek parādīta kombinācijā ar plaušu un vidusskolas audzēju apgabalu apstarošanu. Uzturošā ķīmijterapija nav piemērota. Gadījumā, ja tiek panākta pilnīga klīniskā remisija - smadzeņu profilaktiska apstarošana.

• Tālu metastāžu klātbūtnē (kopēja SCLC forma) tiek izmantota kombinēta ķīmijterapija, tiek veikta staru terapija specifiskām indikācijām (metastāzes uz smadzenēm, kaulu, virsnieru dziedzeri).

• Pašlaik pārliecinoši pierādīts, ka slimības sākumposmā ir iespējams izārstēt aptuveni 30% pacientu ar SCR un 5–10% pacientu ar nespējīgiem audzējiem.

• Fakts, ka pēdējos gados ir parādījusies vesela virkne jaunu pretvēža zāļu, kas ir aktīva SCLC, ļauj cerēt uz terapeitisko shēmu turpmāku uzlabošanu un attiecīgi arī ārstēšanas rezultātu uzlabošanu.

Atsauces uz šo rakstu ir pieejamas pēc pieprasījuma.
Lūdzu, iepazīstiniet sevi.

http://medi.ru/info/1658/