Plaušu emfizēma (no senās grieķu ἐμφυσάω - uzpūst, uzpūst, uzbriest) - elpceļu slimība, ko raksturo distālo bronholu gaisa telpas patoloģiska paplašināšanās, kam seko destruktīvas morfoloģiskas izmaiņas alveolārajās sienās; viena no visizplatītākajām hroniskas nespecifiskas plaušu slimības formām.

Intersticiālā emfizēma izceļas, kad gaiss iekļūst plaušu stomātē, peribronhālajā un perilobulārajā telpā (visbiežāk traumas dēļ un bieži tiek kombinēts ar mediastīnu un zemādas audu emfizēmu) un alveolāriem, ja alveolos ir pārmērīgs gaisa saturs. Alveolārā emfizēma var būt obstruktīva un nav obstruktīva.

Nav obstruktīvas emfizēmas piemērs ir senils emfizēma, bieži sastopama kopējo involucionālo izmaiņu izpausme. Tajā pašā laikā paaugstinātās gaisotnes stāvoklis ir saistīts ar zināmu plaušu audu atrofiju, kā arī acīmredzot plaušu tilpuma palielināšanos krūšu mugurkaula izmaiņu dēļ, kā rezultātā palielinās krūšu anteroposteriora diametrs. Vētras emfizēmu var saistīt arī ar ne-obstruktīvām emfizēmas formām, ko novēro plaušu apakšējās daivās ar ievērojamu kaitējumu to augšējām daļām (ar tuberkulozi utt.). Plaušu audu paplašināšanās pēc ātras daivas vai plaušu noņemšanas attiecas uz šo formu.

Obstruktīvo plaušu emfizēmu izraisa traucēta bronhiālā caurplūde. Ir akūtas formas, parasti pārejošas, kas saistītas ar akūtu bronhu (ar bronhiālo astmu) caurlaidības un hronisku pārkāpumu. Tajā pašā laikā pastāv pastāvīga plaušu iedvesmojoša paplašināšanās, kas neļauj tām nonākt normālā izelpas stāvoklī.

Alveolārā emfizēma var būt ierobežota un izkliedēta.

Vislielākā praktiskā nozīme ir hroniska plaušu alveolāra emfizēma, kas attīstās gan galvenokārt (galvenokārt iedzimtajiem faktoriem), gan sekundāri, kas visbiežāk ir saistīts ar obstruktīvām plaušu slimībām.

Hroniska obstruktīva plaušu emfizēma ir viena no visbiežāk sastopamajām slimībām ar lielu klīnisko un sociālo nozīmi. Tas ir visbiežāk sastopamais plaušu mazspējas un hroniskas plaušu sirds sindroma cēlonis. Visbiežāk novēroja vecumā no 40 līdz 50 gadiem, vīriešiem 2-3 reizes biežāk nekā sievietes.

Etioloģija un patoģenēze

Hroniskas difūzas plaušu emfizēmas attīstību izraisa dažādi faktori. Īpaši svarīgs ir obstruktīvais mehānisms, kas saistīts ar bronhu iekaisuma traucējumiem, kā tas novērots hroniskā bronhīta un bronhiālās astmas gadījumā.

Brūču caurplūdes pārkāpums nepilnīgas aizturēšanas rezultātā galu galā palielina gaisa saturu alveolos. Svarīgs ir arī ilgstošs klepus, kas veicina intrabronchālo un intraalveolārā spiediena palielināšanos.

Emfizēmas veidošanās var būt saistīta ar citām hroniskām bronhu un plaušu slimībām: tuberkulozi, plaušu abscesu, bērnības masalu un garo klepu. Jāņem vērā arī mugurkaula un krūškurvja deformāciju nozīmīgums (kyphosis, agrīnās piekrastes skrimšļa uc) un noteiktu profesiju loma (stikla pūtēju slimības, mūziķi, kas spēlē vēja instrumentus utt.).

Emfizēmas patoģenēze spēlē arī plaušu elastības samazināšanos. Hroniskajos iekaisuma procesos plaušās novērojamas gan preganglionālās, gan postganglionālās nervu šķiedras, kas noved pie plaušu audu trofisma pārkāpumiem. Trofisma pārkāpumu pastiprina tas, ka iekaisuma procesos pirms emfizēmas attīstības, novēro asinsvadu izzušanu un perivaskulāras izmaiņas. Tas izraisa plaušu audu nepietiekamu uzturu un atrofisku pārmaiņu attīstību (alveolu sienas izlīdzinās, to elastība tiek zaudēta), kam ir nozīmīga loma emfizēmas attīstībā.

Pēdējos gados plaušu emfizēmas attīstība ir nozīmīga iedzimtībai. Pagājušajā gadsimtā tika konstatēta emfizēmas ģimenisko formu esamība. Tomēr tas nesniedza paskaidrojumu. Pašlaik tiek izdalīta emfizēmas ģimenes forma, kuras attīstība saistīta ar iedzimtu β-antitripsīna deficītu. Ir zināms, ka šis enzīms ir svarīga kompleksa inhibitoru sistēmas (Pi sistēma) sastāvdaļa, kas ierobežo šūnu proteāžu proteolītisko iedarbību. Šī sistēma ir pastāvīgā līdzsvara stāvoklī ar proteīniem, kas veidojas mikroorganismu, leikocītu un audu elementu, jo īpaši fagocītu, dzīves laikā. Ja α-antitripsīns ir nepilnīgs, šīs proteāzes sāk iznīcināt plaušu stromas šķiedras. Alveolārā septa kļūst plānāka un pastiprināta intrapulmonālā spiediena ietekmē tiek bojāti. Tiek uzskatīts, ka β-antitripsīna deficīts veicina plaušu novecošanu. Α-antitripsīna deficīta gēna 30 gadus vecā plaušu nesēja struktūra atbilst 60 gadus vecas plaušu struktūrai. Antitripsīna deficīts tiek mantots autosomālā recesīvā veidā.

Patomorfoloģija

Emfizēmā vērojama plaušu skaita palielināšanās, bronhu pārnešana un pleiras dobumu atvēršana, tās nesalauž, to virsmā ir redzamas ribu nospiedumu pēdas. Mikroskopiskā izmeklēšana liecina par alveolā esošā septa retināšanu, nav skaidras robežas starp blakus esošajiem alveoliem, tie saplūst viens ar otru, dažkārt veidojot gaisa dobumus (bullous emfizēma). Kad dobumi atrodas plaušu perifērajā daļā, ir iespējama to plīsumi ar spontānas pneimotoraksas izskatu. Elastīgās šķiedras tiek strauji atšķaidītas un izzūd. Ir asins kapilāru iznīcināšana un limfātisko kuģu saplūšana. Tajā pašā laikā jūs varat atklāt hroniska bronhīta, bronhektāzes, pneumosklerozes parādību. Izmaiņas plaušu asinsvados izraisa hipertensiju plaušu artēriju sistēmā, izraisa hipertrofiju un sirds labās puses paplašināšanos.

Klīnika

Viens no galvenajiem emfizēmas simptomiem ir elpas trūkums. Sākumā tas parādās tikai fiziskās slodzes laikā un pēc tam pakāpeniski palielinās un kļūst nemainīgs. Elpošanas ceļā iesaistās izelpas aizdusa, papildu muskuļi. Atšķirībā no sirds aizdusas, ortopēdija vairumā gadījumu netiek novērota.

Klepus, īpaši bronhīta klātbūtnē, ir paroksismāls raksturs, ar nelielu svilpi. Flegma niecīga, dažreiz viskoza, klepus ar grūtībām. Laennec uzskatīja šo viskozo ("pērļu") gļotu par raksturīgāko emfizēmas pazīmi.

Pacientu izskats ir diezgan tipisks: krūtis ir palielināts, jo īpaši apakšējās sekcijās (mucas), bieži tiek novērota kyphosis, palielinās starpkultūru telpas, ribas ir horizontālas, apakšstilba leņķis ir plats, supraclavikulārs un infraclavicularis fossae ir gluda. Krūškurvja mobilitāte ir ierobežota, stingra, ir iedvesmojoša, inspirācijas laikā novēro starpkultūru telpas.

Ja plaušu triecieniem ir kārbas tonis, īpaši apakšējās daļās, pazeminās plaušu apakšējās robežas, malas ir ierobežotas. Auskultācijas laikā elpošana parasti tiek vājināta, reizēm smaga, izelpošana tiek pagarināta, kam seko sēkšana. Šīs sēklas bieži dzird tikai piespiedu beigu augstumā, dažreiz tikai horizontālā stāvoklī (maksts reflekss). Sirds pētījumā ir vērojams būtisks sirds mazspējas (dažreiz ne vispār) samazinājums, ko izraisa plaušu paplašināšanās. Ir atzīmēta vājinātā skaņas skaņas skaņa, II toni, kas ir uzsvars uz plaušu stumbru. Bieži nosaka tahikardija. Aknas bieži aizbrauc no piekrastes arkas (sakarā ar zemo diafragmas stāvokli un sirds kambara nepietiekamību).

Ļoti raksturīgi datu spirogrāfiskie pētījumi. Emfizēmas galvenais simptoms ir plaušu atlikuma palielināšanās. Samazinās maksimālā termiņa beigšanās un piespiedu dzīvotspējas (FVC) samazināšanās. Par obstruktīvu emfizēmu raksturo paaugstināta rezistence pret elpošanu. Plaušu ventilācijas funkcijas traucējumus var noteikt, izmantojot vienkāršu Snydera un Stevensona ierosināto testu (pacientam, aizverot muti, jāizplūst degoša svece, kas ir 15 cm attālumā no mutes).

Turpmākajās izmaiņās notiek asins plūsmas ātrums un vēnu spiediena augstums. EKG ir pareiza gramatika, kā arī P viļņu pieaugums II un III standarta vados. Radiogrāfiski noteikts palielināts plaušu caurspīdīgums. zems diafragmas stāvoklis, tā elpceļu ekskursiju ierobežojums.

Plaušu emfizēma, kas saistīta ar antitripsīna deficītu, attīstās jaunākā vecumā (20–40 gadi) no primārā "idiopātiskā" veida, kas sastopama tikpat bieži sievietēm un vīriešiem. Tā galvenais simptoms ir elpas trūkums. Uz rentgenogrammas ir lielas, pārredzamas plaušas ar atsevišķiem pietūkumiem apakšējās daļās; uz angiopulmonogrammas un plaušu skenēšanu bieži nosaka asinsvadu asinsrites strauja samazināšanās.

Pašreizējais

Emfizēmas kurss ir vairāk vai mazāk izteikts pakāpeniski. Kursa smagumu nosaka bronhu un plaušu iekaisuma izmaiņu pakāpe, plaušu nepietiekamības un plaušu asinsrites hipertensijas attīstība. Kad slimība progresē, elpas trūkums palielinās, klepus paātrinās un palielinās, palielinās arteriālā hipoksija, oglekļa dioksīds uzkrājas asinīs. Plaušu nepietiekamība sākotnēji ir paslēpta, tad tā izpaužas un sirds mazspēja pievienojas tai.

Prognoze

Slimības prognozi nosaka šo parādību smagums. Iespējams, ilgs emfizēmas kurss bez smagām klīniskām izpausmēm, ar invaliditātes saglabāšanu.

Diagnoze

Diagnoze balstās uz slimības raksturīgajiem simptomiem: elpas trūkums, mucas krūtis, īss kakls, papildu elpošanas muskuļu saspīlējums, triecienizturīgs tonis, ierobežojot plaušu apakšējo malu mobilitāti, ar auskultāciju - vājināta elpošana ar pagarinājumu, sēkšana. Jāņem vērā radioloģisko un instrumentālo pārbaužu dati.

Ārstēšana

Vispirms ir ieteicams izmantot infekcijas apkarošanas līdzekļus. jo īpaši antibiotikas, tostarp aerosolu veidā. Parādīti bronhodilatatori (efedrīns, aminofilīns, atropīns utt.), Uzlabojot bronhiālo caurlaidību (īpaši ar bronhu spazmas tendenci). Tos vajadzētu izmantot pirms antibiotiku aerosolu iecelšanas, kas palielina to efektivitāti. Ja ir aizdomas par bronhu spazmas alerģisko raksturu, tiek parakstīti kortikosteroīdi. Svarīgi ir flegma retināšanas un atsvaidzinošās zāles: termopēzes herb, kālija jodīda šķīdums, kā arī sārmains un tvaika inhalācijas; nepieciešams arī dzert daudz šķidrumu, īpaši karstu, kas kopā ar sviedriem palielina bronhu dziedzeru un šķidrumu izdalīšanos, tas ir krūšu tējas efekts.

Piešķirt vingrošanas terapiju, kuras mērķis ir atjaunot visefektīvāko apakšējo krūšu, diafragmas tipa elpošanu. Šajā gadījumā vissvarīgākais fizioterapijas uzdevums ir palielināt elpošanas amplitūdu, izsaucot izelpu un samazinot atlikušo tilpumu. Nesen ieteikts izmantot respiratorus.

Ja plaušu nepietiekamības simptomi tiek izmantoti skābekļa terapijā. Skābeklim jābūt pietiekami hidratētam. Ja skābekļa terapija ar skābekļa teltīm ir jāatbrīvo, zemas skābekļa koncentrācijas (50–60%). Sesijas pakāpeniski jāpagarina (no 10 līdz 30 minūtēm) ārsta uzraudzībā, kam jāuzrauga elpošanas dziļums. Sirds mazspējas gadījumā tiek izmantoti sirds glikozīdi un diurētiskie līdzekļi. Bullous emfizēmas gadījumā ir ieteicama ķirurģiska ārstēšana - emfizēmas dobumu noņemšana.

Profilakse

Profilakse ietver hronisku bronhu un plaušu slimību, īpaši hroniska bronhīta, diagnostiku un ārstēšanu. Ļoti svarīga ir deguna barības rehabilitācija. Ļoti svarīgs profilakses pasākums ir pacienta sacietēšana: visa ķermeņa sausā tīrīšana ar pakāpenisku pāreju uz mitru, mazgājot kājas ar pakāpenisku ūdens dzesēšanu. Ja slimība ir saistīta ar arodslimībām, ir nepieciešama racionāla nodarbinātība. Brīvā emfizēma ir kontrindicēta darbā, kas prasa ievērojamu fizisku piepūli.

http://medviki.com/%D0%AD%D0%BC%D1%84%D0%B8%D0%B7%D0%B5%D0%BC%D0%B0_%D0%BB%D0%B5%D0 % B3% D0% BA% D0% B8% D1% 85

Emfizēma

Plaušu emfizēma ir hroniska nespecifiska plaušu slimība, kas balstās uz noturīgu, neatgriezenisku gaisa telpu paplašināšanos un plaušu audu attālināšanos, kas distalē gala bronholos. Plaušu emfizēma izpaužas kā izelpas aizdusa, klepus ar nelielu gļotādas krēpas daudzumu, elpošanas mazspējas pazīmes, atkārtoti spontāni pneimotoraksi. Patoloģijas diagnostika tiek veikta, ņemot vērā auškultūras, plaušu rentgena un CT skenēšanas datus, spirogrāfiju, asins gāzu sastāva analīzi. Emfizēmas konservatīvā ārstēšana ietver bronhodilatatoru, glikokortikoīdu, skābekļa terapijas lietošanu; dažos gadījumos ir norādīta rezekcijas ķirurģija.

Emfizēma

Plaušu emfizēma (no grieķu valodas. Emfizēma - pietūkums) - patoloģiska plaušu audu maiņa, ko raksturo paaugstināta gaisotne alveolu paplašināšanās un alveolāro sienu iznīcināšanas dēļ. Plaušu emfizēma tiek konstatēta 4% pacientu, un vīriešiem tas notiek 2 reizes biežāk nekā sievietēm. Emfizēmas attīstības risks ir lielāks pacientiem ar hronisku obstruktīvu plaušu slimību, īpaši pēc 60 gadiem. Emfizēmas klīnisko un sociālo nozīmi praktiskajā pulmonoloģijā nosaka augstais kardiopulmonālo komplikāciju, invaliditātes, pacientu invaliditātes un pieaugošās mirstības īpatsvars.

Iemesli

Jebkuri cēloņi, kas izraisa hronisku alveolu iekaisumu, stimulē emfizēmas izmaiņas. Emfizēmas attīstības iespējamība palielinās, ja ir šādi faktori:

  • iedzimts α-1 antitripsīna deficīts, kas izraisa alveolā plaušu audu proteolītiskos fermentus;
  • tabakas dūmu, toksisku vielu un piesārņotāju ieelpošana;
  • mikrocirkulācijas traucējumi plaušu audos;
  • bronhiālā astma un hroniskas obstruktīvas plaušu slimības;
  • iekaisuma procesi elpošanas bronhos un alveolos;
  • profesionālās darbības iezīmes, kas saistītas ar pastāvīgu gaisa spiediena palielināšanos bronhos un alveolārajos audos.

Patoģenēze

Šo faktoru ietekmē ir bojāts plaušu elastīgais audums, samazināta un zaudēta spēja uzpildīt un sabrukt. Gaisa piepildītas plaušas izraisa nelielu bronhu saķeri izelpas un obstruktīvas plaušu ventilācijas laikā. Vārsta mehānisma veidošanās plaušu emfizēmā izraisa plaušu audu pietūkumu un pārspīlēšanu un gaisa cistu veidošanās - buļļa veidošanos. Buļļu plīsumi var izraisīt atkārtotas spontānas pneimotoraksas epizodes.

Plaušu emfizēma ir saistīta ar ievērojamu plaušu skaita pieaugumu, kas makroskopiski kļūst līdzīgs lielam poru sūklim. Pētot emfizemālos plaušu audus mikroskopā, novērota alveolārā septa iznīcināšana.

Klasifikācija

Plaušu emfizēma ir sadalīta primārajā vai iedzimtajā, attīstoties kā neatkarīga patoloģija un sekundāra, kas notiek citu plaušu slimību fona (parasti bronhīts ar obstruktīvu sindromu) fonā. Atkarībā no izplatības plaušu audos tiek izdalītas lokālas un difūzas plaušu emfizēmas formas.

Atkarībā no iesaistīšanās pakāpes patoloģiskajā procesā (plaušu strukturālā un funkcionālā vienība, gāzes apmaiņas nodrošināšana un termināla bronhola sazarošana ar alveolārajām ejām, alveoliem un alveoliem), tiek izdalīti šādi plaušu emfizēmas veidi:

  • panlobulārs (pan-acinārs) - ar visu acini sakāvi;
  • centrilobulārais (centriacinārs) - ar elpceļu alveolu bojājumiem aciņu centrālajā daļā;
  • perilobulārais (periacinārs) - ar bojājumiem acinus distālajā daļā;
  • peri-apkārtraksts (neregulāri vai nevienmērīgi);
  • bullous (bullous plaušu slimība gaisa cistu klātbūtnē - buļļa).

Īpaši izceļas iedzimts lobārs (lobar) plaušu emfizēma un MacLeod sindroms - emfizēma ar neskaidru etioloģiju, kas ietekmē vienu plaušu.

Emfizēmas simptomi

Emfizēmas galvenais simptoms ir izelpas aizdusa ar grūtībām izelpot gaisu. Aizdusa ir progresīva dabā, kas rodas vispirms vingrošanas laikā un pēc tam mierīgā stāvoklī un ir atkarīga no elpošanas mazspējas pakāpes. Pacienti ar emfizēmu padara izelpu caur aizvērtām lūpām, vienlaicīgi uzpūstot vaigu vaigu (it kā „uzpūstu”). Aizdusu pavada klepus ar mazu gļotādu izdalīšanos. Cianoze, sejas pietūkums, kakla vēnu pietūkums liecina par izteiktu elpošanas mazspējas pakāpi.

Pacientiem ar emfizēmu ievērojami samazinās svars, tie ir cachektiski. Ķermeņa masas zudums plaušu emfizēmas laikā ir saistīts ar lielo enerģijas patēriņu, kas veltīts elpceļu muskuļu intensīvajam darbam. Kad emfizēmas bullouss veidojas atkārtoti spontānas pneimotoraksas epizodes.

Komplikācijas

Progresīvā emfizēmas gaita izraisa neatgriezeniskas patofizioloģiskas izmaiņas kardiopulmonālajā sistēmā. Mazo bronholu sabrukums, beidzoties derīgumam, izraisa obstruktīvu plaušu ventilāciju. Alveolu iznīcināšana izraisa funkcionālās plaušu virsmas samazināšanos un smagu elpošanas mazspēju.

Kapilāru tīkla samazināšana plaušās izraisa plaušu hipertensijas attīstību un slodzes palielināšanos labajā sirdī. Pieaugot labajai kambara nepietiekamībai, rodas zemāka ekstremitāšu tūska, ascīts un hepatomegālija. Steidzams emfizēmas nosacījums ir spontānas pneimotoraksas veidošanās, kas prasa pleiras dobuma novadīšanu un gaisa uzsūkšanos.

Diagnostika

Pacientiem ar plaušu emfizēmu vēsturē ir ilgstoša smēķēšana, arodslimības, hroniskas vai iedzimtas plaušu slimības. Pārbaudot pacientus ar emfizēmu, uzmanība tiek pievērsta paplašinātām, cilindriskām (cilindriskām) krūtīm, paplašinātām starpkultūru telpām un epigastriskajam leņķim (obtuse), supraclavikālā fossae izvirzījumam un seklā elpošana ar papildu elpošanas muskuļu palīdzību.

Perkutorno nosaka plaušu apakšējo robežu nobīde ar 1-2 ribām uz leju, kārba ar skaņu visā krūtīm. Plaušu emfizēmas auskultācijai seko vājināta vezikulārā elpošana, kurlās sirdis. Asinīs konstatēta smaga elpošanas mazspēja, eritrocitoze un hemoglobīna līmeņa paaugstināšanās.

Plaušu radiogrāfija nosaka plaušu lauku caurspīdīguma palielināšanos, izsīktu asinsvadu modeli, diafragmas kupola mobilitātes ierobežošanu un zemo atrašanās vietu (priekšpusē zem ribas VI līmeņa), gandrīz horizontālu ribu stāvokli, sirds ēnas sašaurināšanos, retrosternālās telpas paplašināšanos. Izmantojot plaušu CT skenēšanu, ir norādīts buļļu klātbūtne un atrašanās vieta plaušu tūskas emfizēmas gadījumā.

Ļoti informatīvs emfizēmas gadījumā, ārējās elpošanas funkcijas izpēte: spirometrija, maksimālā plūsmas metode uc Emfizēmas attīstības sākumposmā tiek atklāts distālo elpceļu segmentu aizsprostojums. Veicot testu ar inhalatoriem-bronhodilatatoriem, parādās obstrukcijas neatgriezeniskums, kas raksturīgs emfizēmai. Arī ar elpošanas funkciju nosaka VC un Tiffno paraugu samazināšanos.

Asins gāzu analīze atklāj hipoksēmiju un hiperkapniju, klīnisko analīzi - policitēmiju (paaugstinātu Hb, sarkano asins šūnu, asins viskozitāti). Apsekojuma projektā jāiekļauj α-1-tripsīna inhibitora analīze.

Emfizēmas ārstēšana

Nav specifiskas ārstēšanas. Svarīgākais ir novērst emfizēmu ietekmējošu faktoru (smēķēšana, gāzu ieelpošana, toksiskas vielas, elpošanas sistēmas hronisku slimību ārstēšana).

Ārstēšana ar emfizēmu ir simptomātiska. Ir parādīta inhalējamo un tablešu bronhodilatatoru (salbutamola, fenoterola, teofilīna uc) un glikokortikoīdu (budezonīda, prednizolona) mūža ievadīšana. Sirds un elpošanas mazspējas gadījumā tiek veikta skābekļa terapija, izrakstīti diurētiskie līdzekļi. Kompleksā ārstēšanā emfizēma ietver elpošanas vingrošanu.

Plaušu emfizēmas ķirurģiska ārstēšana ietver operāciju, lai samazinātu plaušu tilpumu (torakoskopiskā bullektomija). Metodes būtība ir samazināta līdz plaušu audu perifēro zonu rezekcijai, kas izraisa pārējo plaušu „dekompresiju”. Pacientu novērošana pēc bultektomijas atlikšanas parādīja plaušu funkcijas uzlabošanos. Plaušu transplantācija ir indicēta pacientiem ar emfizēmu.

Prognoze un profilakse

Nepietiekama emfizēmas ārstēšana izraisa slimības progresēšanu, invaliditāti un agrīnu invaliditāti elpošanas un sirds mazspējas attīstības dēļ. Neskatoties uz to, ka plaušu emfizēmā rodas neatgriezeniski procesi, pacienta dzīves kvalitāti var uzlabot, pastāvīgi izmantojot inhalatorus. Ķirurģiska plaušu emfizēmas ārstēšana nedaudz stabilizē procesu un atbrīvo pacientus no atkārtotas spontānas pneimotoraksas.

Emfizēmas profilakses būtisks punkts ir pretsmēķēšanas propaganda, kuras mērķis ir smēķēšanas novēršana un apkarošana. Ir nepieciešama arī agrīna pacientu ar hronisku obstruktīvu bronhītu atklāšana un ārstēšana. Pacienti ar HOPS tiek pakļauti pulmonologa uzraudzībai.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/emphysema

Plaušu emfizēma

Plaušu emfizēma [1] [2] (no senās grieķu ἐμφυσάω - uzpūst, uzpūst, uzbriest) ir elpceļu slimība, kurai raksturīga patoloģiska gaisa telpu paplašināšanās, kas distalē līdz gala bronholiem, kam seko destruktīvas morfoloģiskas izmaiņas alveolārajās sienās.

Izšķir divas cēloņu grupas, kas izraisa plaušu emfizēmas attīstību.

Pirmajā grupā ietilpst faktori, kas pārkāpj plaušu struktūras elementu elastību un izturību:

  • patoloģiska mikrocirkulācija,
  • virsmas aktīvās vielas īpašību izmaiņas, t
  • iedzimts alfa-1-antitripsīna trūkums, t
  • gāzveida vielas (kadmija savienojumi, slāpekļa oksīdi utt.), t
  • tabakas dūmi
  • putekļu daļiņas ieelpotā gaisā.

Šie cēloņi var izraisīt primārās, vienmēr difūzās emfizēmas attīstību.

Tās patogēnas pamatā ir visas plaušu elpošanas nodaļas patoloģiska pārstrukturēšana; plaušu elastīgo īpašību vājināšanās noved pie tā, ka izbeigšanās un līdz ar to intratakālā spiediena palielināšanās mazie bronļi, kuriem nav skrimšļa pamatnes un kuriem nav plaušu elastīgās saķeres, pasīvi samazinās, tādējādi palielinot bronhu rezistenci izelpošanas laikā un spiediena palielināšanos alveolos.

Bronhiālā caurlaidība inhalācijas laikā primārās emfizēmas laikā nav traucēta.

Otrās grupas faktori veicina spiediena palielināšanos plaušu elpošanas nodaļā un palielina alveolu, alveolāro cauruļu un elpceļu bronholu izstiepšanu. Vissvarīgākais no tiem ir elpceļu obstrukcija, kas notiek hroniskā obstruktīvā bronhīta gadījumā. Šī slimība kļūst par galveno sekundāro vai obstruktīvo plaušu emfizēmas attīstības cēloni, jo tā rada apstākļus alveolā pārdozēšanas vārsta mehānisma veidošanai. Tātad, samazinot intratakālo spiedienu inhalācijas laikā, izraisot bronhu lūmena pasīvo stiepšanos, samazinās esošā bronhu obstrukcijas pakāpe; pozitīvs intratakālais spiediens izbeigšanās laikā rada papildu bronhu zaru saspiešanu un, pastiprinot esošo bronhu obstrukciju, veicina iedvesmotā gaisa saglabāšanu alveolos un to pārspīlēšanu. Svarīgi ir iekaisuma procesa izplatīšanās no bronholiem līdz blakus esošajiem alveoliem ar alveolīta attīstību un interalveolārā septa iznīcināšanu.

Centrilobulārā emfizēma attīstās hroniskas bronhu obstrukcijas dēļ hroniskā bronhīta (bronhiolīta) dēļ. Panacinārā emfizēma var būt vienādas izcelsmes ar izteiktākām izmaiņām vai arī tā ir primāra rakstura, piemēram, ar alfa-1-antitripsīna deficītu. Palielinoties bronhu rezistencei, tiek saspiesti nelieli bronhu zarojumi, alveolu iztukšošanās kļūst sarežģīta, tie tiek izstiepti, un vēlāk - interalveolārā septa iznīcināšana. Ventilācijas un asins plūsmas attiecību pārkāpums izraisa asins skābekļa piesātinājuma arteriālo asinsriti, respiratorās acidozes veidošanos.

Ja emfizēmu raksturo:

  • elpas trūkums
  • mucas krūtīs
  • samazināt elpošanas ceļojumus
  • starpkultūru telpu paplašināšana
  • izliektas supraclavikālās zonas
  • kaste perkusijas skaņu
  • vājināta elpošana
  • relatīvās sirdsdarbības samazināšanās
  • zems diafragmas stāvoklis un tā mobilitātes samazināšana
  • palielināta plaušu lauku pārredzamība rentgenogrāfijā

Primāro emfizēmu daudz lielākā mērā nekā sekundāro, raksturo smags elpas trūkums, ar kuru (bez iepriekšēja klepus) sākas slimība; pacientiem, kas jau atrodas miera stāvoklī, ventilācijas apjoms ir ārkārtīgi liels, tāpēc to izmantošanas tolerance ir ļoti zema.

Pazīstams pacientiem ar primāro emfizēmu, "pūšanas" simptoms (kas iekļauj mutes muti ar uzpūstu vaigu uzpūšanos) ir saistīts ar nepieciešamību palielināt intrabronchālo spiedienu izelpošanas laikā un tādējādi mazināt mazā bronhu izelpas sabrukumu, kas novērš ventilācijas palielināšanos. Primārās emfizēmas gadījumā asins gāzes sastāvs ir mazāk traucēts nekā sekundārajā.

Elpošanas vingrinājumi, kuru mērķis ir maksimāla diafragmas iekļaušana elpošanas aktos; skābekļa terapijas kursi, smēķēšanas izslēgšana un citas kaitīgas sekas, tostarp profesionālās; fiziskās aktivitātes ierobežošana.

Bronopulmonālās infekcijas iestāšanās prasa antibiotiku izrakstīšanu.

Sekundārās emfizēmas gadījumā tiek veikta pamata slimības ārstēšana un ārstēšana, kas vērsta uz elpošanas un sirds mazspējas mazināšanu. Ir mēģinājumi ķirurģiski ārstēt fokusa emfizēmu - plaušu skarto teritoriju rezekciju. Sekundārās emfizēmas profilakse ir samazināta līdz hroniska obstruktīva bronhīta profilaksei.

Sakarā ar to, ka emfizēmas laikā būtiski ietekmē plaušu audu ventilāciju un tiek traucēta gļotādas eskalatora darbība, plaušas kļūst daudz jutīgākas pret baktēriju agresiju.

Infekcijas slimības elpošanas sistēmā pacientiem ar šo patoloģiju bieži pārvēršas hroniskām formām, veidojas noturīgas infekcijas fokuss, kas padara ārstēšanu daudz grūtāku. Šādas patoloģijas klātbūtnē īpaša uzmanība jāpievērš pat nelielu elpceļu infekciju ārstēšanai ar antibiotikām, lai novērstu to hroniskumu.

http://ruwikiorg.ru/wiki/%D0%AD%D0%BC%D1%84%D0%B8%D0%B7%D0%B5%D0%BC%D0%B0

Emfizēma

Plaušu emfizēma ir patoloģisks stāvoklis, kas bieži attīstās dažādos bronhu-plaušu procesos un kam ir ārkārtīgi liela nozīme pulmonoloģijā. Tomēr tikai dažiem pacientiem tas ir neatkarīgs cēlonis smagām un progresīvām funkcionālām izmaiņām, kas izraisa invaliditāti un, visbeidzot, nāvi. Tikai šajos gadījumos, kas nav pārāk bieži sastopami, emfizēmas gadījumus var uzskatīt par atsevišķu nosoloģisku formu.

Neskatoties uz daudziem pētījumiem par emfizēmas problēmu, daudzi jautājumi, kas atspoguļo šīs patoloģiskās parādības būtību, tās cēloņus, attīstības modeļus, savlaicīgas diagnostikas, profilakses un ārstēšanas iespēju, joprojām nav pietiekami izpētīti. Agrāko fundamentālo emfizēmas pētījumu veica R. Laen-pess (1826), kurš saista plaušu gaisa plūsmas palielināšanos emfizēmas laikā ar “mazo bronhu vienību iznīcināšanu” un aprakstīja galvenās emfizēmas fiziskās pazīmes. Attīstoties histopatoloģiskām metodēm, tika detalizēti pētīta mikroskopiskā emfizēmas aina. K. Ro-kitansky (1861) un vēlāk E. Leschke (19-11) pētīja izmaiņas alveolu sienās ar emfizēmu, kas sastāvēja no to retināšanas, atrofijas, elastīgo šķiedru iznīcināšanas, kapilāru samazināšanās utt. emfizēmas attēls pieder S. P. Botkinam (1887), kurš pirmo reizi izcēla akūtu atgriezenisku plaušu slimību (volumen pulmonum auctum) kā īpašu emfizēmas formu. R. Virchow (1888) norādīja arī uz atšķirību starp plaušu patieso emfizēmu un plaušu audu "izzušanu" un plaušu pietūkumu, kas saistīts ar konkrētu bronhu obstrukcijas formu. Pētījumu rentgena metožu izstrāde ir ļāvusi mums attīstīt emfizēmas rentgenogrammu diagnostikas pamatus, un ievads plaušu elpošanas funkcionālo pētījumu praksē ļāva prezentēt attiecīgās valsts patofizioloģiskās īpašības.

Tajā pašā laikā daudzi klīniski un morfoloģiski salīdzinājumi diezgan pārliecinoši parādīja, ka esošās fiziskās, rentgena un instrumentālās metodes daudzos gadījumos nespēj atpazīt emfizēmu, īpaši tās attīstības sākumposmā, un bieži vien nespēj skaidri nošķirt emfizēmu kopā ar nopietnām organiskām pārmaiņām. plaušu elpošanas rajonā, ko izraisa plaušu izkropļojumi, kas saistīti ar akūtu vai hronisku bronhu obstrukciju, kā arī nekotiku. citi patoloģiskie apstākļi. Tas izraisīja steidzamo nepieciešamību ieviest morfoloģiskos kritērijus emfizēmas-plaušu definīcijā. Amerikas Thoracic Society kongresā, kas notika 1962. gadā, viņi piekrita apsvērt emfizēmas anatomisko plaušu izmaiņas, kam raksturīga patoloģiska gaisa telpu paplašināšanās, kas atrodas distalāri gala bronholu malās, un kopā ar destruktīvām pārmaiņām alveolā. Šo definīciju pēc tam pieņēma Pasaules Veselības organizācija un saņēma starptautisku atzinību. Iepriekš minētās definīcijas vājā puse, protams, ir tāda, ka tai ir tīri morfoloģiska rakstura un neatstāj ārstam kritērijus emfizēmas atpazīšanai in vivo. Turklāt tas nenošķir emfizēmu kā morfoloģisku parādību, ko var novērot dažādos patoloģiskos procesos plaušās, un emfizēmu kā neatkarīgu nosoloģisku vienību. Tajā pašā laikā iepriekš minētā definīcija ļauj principā diferencēt emfizēmu no dažādām plaušu gaisa pilnības pilnveidošanās formām, pamatojoties uz morfoloģiskiem kritērijiem, ko izraisa bronhu caurlaidības vai plaušu audu nepārtrauktības, no tā sauktās “šūnu plaušas”, kas veidojas dažu izplatīto procesu galīgajā stadijā, dēļ. plaušu audos un dobumu veidošanās notiek masveida fibrozes fonā, sākot no involucionālām plaušu audu izmaiņām. tarcheskom vecums ( "senils emfizēma"), daži iedzimtu plaušu patoloģijas formas visbeidzot tā saukto starpposma ziņojums emfizēma pārstāv uzkrāšanos gaisa intersticiālajā plaušu audos, un t. d.

Nav gandrīz nekādas ticamas informācijas par emfizēmas izplatību kā nosoloģisku formu. Kanādā 5% visu autopsiju konstatē "būtisku" emfizēmu. Šī slimība var būt izplatītāka Amerikā nekā Eiropā [Reid L., 1967; Crofton J. un Douglas A., 1974]. Saskaņā ar S. Lenfantu (1972), mirstība no emfizēmas Amerikas Savienotajās Valstīs palielinājās no 1958. gada līdz 1967. gadam par 172%, un 1967. gadā ar šo slimību saistītās izmaksas pārsniedza 1 miljardu ASV dolāru, un darba zaudējumi sasniedza 54 tūkstošus. gadu Tomēr šie dati ir jāuztver kritiski, jo termins "emfizēma" Amerikas Savienotajās Valstīs līdz nesenam laikam bija ļoti populārs un bieži tika lietots, lai atsauktos uz bronhu obstrukciju kopumā, tostarp ar obstruktīvu bronhītu.

Slimības gaita Emfizēma

Emfizēma ir audu bojājumu rezultāts. elpošanas plaušu (acnus), bet kaitīgo faktoru raksturs un detalizēta informācija par tās ietekmi uz plaušu audiem vēl nav pilnībā noskaidrota. No etioloģijas un patoģenēzes viedokļa ir jānošķir: a) primārā emfizēma, kas attīstās neietekmētās plaušās, un b) sekundārais, kas izriet no iepriekšējām plaušu slimībām. Pēc bojājuma lokalizācijas primārā emfizēma ir difūza. Sekundārās emfizēmas lokalizāciju nosaka iepriekšējās plaušu slimības veids un mērogs. Tātad, emfizēma, kas attīstās uz hroniska bronhīta fona, bojājumu plašuma dēļ pieder pie difūzās formas. Neregulāra, bullouss emfizēma tiek saukta par vietējo formu. Šādu emfizēmas formu cēlonis var būt plaušu audu iedzimta anomālija, lokāls bronhu caurlaidības bojājums, plaušu parenhīmas un pleiras cicatricial izmaiņas (perifēriska emfizēma), plaušu daļas pārspīlēšana citu daļu sašaurināšanās vai ātras noņemšanas dēļ. vietējās emfizēmas formas ne vienmēr atbilst iepriekšminētajai morfoloģiskajai definīcijai.

Neatkarīgas nosoloģiskās formas jēdziens atbilst tikai pirmajai no šīm formām, primārā difūzā emfizēma. Šāda veida emfizēmas cēloņi joprojām ir neskaidri, un līdz ar to tas jau desmitiem gadu ir definēts kā idiopātisks, būtisks, ģeogrāfisks uc Veco autoru idejas par emfizēmas etioloģisko saikni ar profesijām, kas izraisa sistemātisku vīrusu spiediena palielināšanos (stikla veidotāji, mūziķi) garisti), palika nepierādīta. Tas pats attiecas uz mēģinājumiem sasaistīt emfizēmu ar primārajām izmaiņām krūšu kaulā.

Pēdējās desmitgadēs liela uzmanība ir pievērsta ģenētisko faktoru nozīmei plaušu primārās difūzās emfizēmas veidošanā, jo īpaši a1-antitripsīna deficīts. Tomēr reti sastopamā iedzimtas oti-antitripsīna deficīta homozigotiskā forma vispār nevar izskaidrot visus emfizēmas gadījumus, un pat indivīdiem ar šo ģenētisko defektu slimība ne vienmēr attīstās. Attiecībā uz heterozigotisko formu joprojām tiek apšaubīta tās loma emfizēmas un citu nespecifisku plaušu slimību attīstībā.

Literatūrā ir vairākkārt apspriesta išēmijas loma alveolāro sienu iznīcināšanā. Tomēr nav konstatēti specifiski emfizēmas asinsrites traucējumi, un šajā gadījumā novērotā kapilārā gultnes samazināšanās ir slimības cēlonis, nevis slimības cēlonis. Emfizēmas veidošanās ir saistīta arī ar lizaharīdu pārkāpumiem plaušu audos vai elastīna ģenētisko defektu, kas pacientiem ar emfizēmu ir samazināts neitrālu un paaugstinātu - bāzes un aromātisko aminoskābju saturs.

No citiem emfizēmas attīstības endogēniem faktoriem daži autori piešķir nozīmi strukturālo glikoproteīnu iedzimtiem defektiem, piemēram, plaušu kolagēnam, elastīnam un proteoglikāniem. I.K. Esipova un R.Gakakova (1975) uzskata, ka galveno lomu emfizēmas izcelsmē var ietekmēt plaušu muskuļu struktūras saišu vājums, kas var izraisīt elpceļu bronholu un alveolāro cauruļu pārveidošanu par gludām sienām, neiznīcinot alveolā. Daudzi pētnieki piešķir nozīmi dzimumhormoniem, jo ​​īpaši attiecībā uz androgēnu un estrogēnu attiecību pārkāpumu, kas, pēc viņu domām, var kaitēt plaušu stromai un daļēji izskaidro emfizēmas slimniekiem raksturīgo vecumu. Eksperimentā stilbestols un progesterons aizsargā kāmju plaušus no emfizēmas, ko izraisa papaiņa un elastāzes inhalācijas.

No eksogēniem faktoriem smēķēšana ir vissvarīgākā emfizēmas attīstībā, un dažādi ražošanas piesārņojumi ir nedaudz mazāki. Šo piesārņotāju loma hroniska bronhīta rašanās dēļ, acīmredzot, daļēji izskaidro ārkārtīgi biežu bronhīta un plaušu emfizēmas kombināciju. Ir konstatēts, ka smēķētājiem emfizēma notiek gandrīz 15 reizes biežāk nekā nesmēķētājiem. Eksperimentos ar suņiem bija iespējams iegūt emfizēmu, ieelpojot tabakas dūmus. No tabakas dūmu sastāvdaļām visticamāk veicinās emfizēmas, kadmija, slāpekļa oksīdu un sēra attīstība. Kadmija saturs plaušās gan smēķētājiem, gan pacientiem ar emfizēmu bija ievērojami augstāks nekā veseliem indivīdiem, un kadmija hlorīda ieelpošana eksperimentālos dzīvniekos izraisīja emfizēmu. Eksperimentā bija iespējams iegūt emfizemiskas izmaiņas žurkām, ieelpojot tabakas dūmos esošos slāpekļa oksīdus un rūpniecisko emisiju piesārņoto gaisu, bet sēra oksīdi neradīja šādas izmaiņas.

Infekciozs iekaisums var arī stimulēt makrofāgu un limfocītu proteolītisko aktivitāti. Daudzi pētnieki uzskata, ka atkarībā no lokālās reaktivitātes pazīmēm plaušu audi ar tiem pašiem kaitīgajiem līdzekļiem, tostarp iekaisuma produktiem, spēj reaģēt ar emfizēmas attīstību un alveolārās tūskas, desquamative intersticiālas pneimonijas vai fibrozes alveolīta rašanos. Tomēr infekcijas lomu emfizēmas ģenēze vēl nevar uzskatīt par pārliecinošu; pierādīts.

Sekundārā obstruktīvā emfizēma un dažas citas vietējās formas, kā jau minēts, nav neatkarīgas slimības. Tomēr šajā sadaļā tās nevar apiet, pirmkārt, tikai terminoloģisku iemeslu dēļ, un, otrkārt, tāpēc, ka šo emfizēmas veidu salīdzināšana ar primāro (idiopātisko) zināmā mērā atklāj pēdējo īpatnības un rada pamatu tās diferenciācijai..

Galvenā plaušu difūzā emfizēma ir hronisks obstruktīvs bronhīts, kas, acīmredzot, ne tikai var būt sarežģīts ar emfizēmu, bet arī kopā ar emfizēmu, jo, kā jau minēts, lielā mērā ir tādi paši iemesli kā emfizēma. Tas ir ārkārtīgi sarežģīta sakarība starp bronhītu un emfizēmu, kas ir novedusi pie tā, ka abus šos nosacījumus dažkārt apvieno jēdziens "obstruktīva plaušu slimība". Kā jau minēts iepriekš, jau R. Laenneks (1826) ierosināja, ka emfizēma ir saistīta ar mazo bronhu nepietiekamību un K. Rokitansky (1842) pirmo reizi saistās ar alveolāra pārmērīgu saslimšanu ar emfizēmu ar vārstu mehānismu veidošanos bronhos. Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām, organisko bronhu obstrukciju, kas saistīta ar bronhu spazmu, tūsku, gļotādu, plaisu bloķēšanu. gļotas izraisa fenomenu, ko sauc par „gaisa slazdu”, kurā mazo bronhu lūmenis, kam inhalācijas brīdī ir slikta vadītspēja, ar intratakālā spiediena fāzu samazinājumu, ļauj gaisam iekļūt alveolos un, kad tas izelpo, kad intratakālais spiediens palielinās, tas pilnībā pārklājas, kā rezultātā alveolu hipertensija. Pēdējais pirmais izraisa alveolāro pārdozēšanu un pēc tam trofiskas izmaiņas sienās, kas izraisa to iznīcināšanu. Pašlaik „gaisa slazda” teorija zaudē savu popularitāti un ar to saistīto bronhītu emfizēmu.

Papildus iepriekš minētajiem difūzās emfizēmas veidiem ir arī dažāda veida lokalizēts vai neregulārs emfizēma, kas pavada dažādus procesus plaušu audos. Nav vispār par izmaiņām, kas parasti ir saistītas ar lokalizētu emfizēmu, ir interalveolārā septa iznīcināšana, tas ir, patiesa emfizēma.

Funkcionālie traucējumi plaušu primārajā difūzā emfizēma galvenokārt ir saistīti ar diviem cieši saistītiem mehānismiem. Otrais patogenētiskais faktors ir plaušu mehānisko īpašību izmaiņas elastīgās (gludās muskulatūras) struktūras rezultātā. Tas palielina plaušu atbilstību (pagarinājumu) un izraisa emfizēmai raksturīga sekundārā bronhu obstrukcijas mehānisma rašanos. Tas ir saistīts ar faktu, ka nelielu, skrimšļveida bronhu lūmenu parasti atbalsta elastīgs plaušu audums, kas tos apņem. Emfizēmas gadījumā šis vilces spēks ir strauji vājināts, kā rezultātā, galvenokārt, izelpošanas fāzē, kad palielinās intratakālais spiediens, beshryashevye elpceļu sabrukums un bronhu rezistence strauji palielinās. Tas izraisa elpošanas muskuļu darba pieaugumu, kas, beidzoties derīgumam, neveicina plaušu audu elastīgo atsūkšanos, un attīstītais izelpas spēks izraisa intratakālā spiediena palielināšanos un turpmāku bronhu samazināšanos, kā rezultātā rodas apburtais loks.

Bieži vien elpošanas mazspēju pastiprina fakts, ka polio emfizemās deģenerētās plaušu teritorijas (milzīgie buļļi), kas piepumpētas atbilstoši vārstu mehānismam atbilstošajos bronhos, izspiež mazāk skartos un vēl funkcionāli plaušu audus, kas noved pie vēl lielākiem ventilācijas un gāzes apmaiņas traucējumiem.

Reti sastopamās primārās difūzās emfizēmas raksturīgās pazīmes, kas nav pilnīgi izskaidrojamas, ir relatīvi ilgs normālas gāzu sastāva saglabāšana miera stāvoklī un iespēja ātrai mirstībai no elpošanas mazspējas, ja nav plaušu hipertensijas un "plaušu sirds".

PATOLOĢISKĀ ANATOMIJA

Difūzās emfizēmas makroskopisko attēlu raksturo fakts, ka plaušas, kā parasti, ir palielinātas tilpuma un nav nolietotas, kad tās izņemtas no krūšu dobuma. Uz to virsmas bieži sastopami plānas sienas ar lieliem dobumiem, kuri ir pārklāti ar caurspīdīgu viscerālo pleiru. Emfizēma plaušu izpēte jāveic tikai pēc tam, kad tie ir iztaisnoti, izmantojot 10% formalīna šķīduma infūziju bronhu kokā. Uz iegriezumiem plaušu audi izskatās sausi, un ir acīmredzami redzams, ka normāla mazu zobu struktūra plaušu audos tiek aizstāta ar lielākām šūnām. Primāro difūzo emfizēmu raksturo vairāk vai mazāk vienāds bojājums visu acīņu audiem, un izmaiņas, kas parasti ir pārsvarā plaušu apakšējās daļās. Šādu emfizēmu sauc par panacinal (panlobular). Citos gadījumos emfizēmas dobumi veidojas galvenokārt aciņu centrālajā daļā, galvenokārt paplašinot elpceļu bronholes, ko ieskauj nemainīgas vai nedaudz mainītas alveoli, kas atrodas acīna perifērijā. Šāda emfizēma parasti attīstās, pamatojoties uz hronisku obstruktīvu bronhītu, un to sauc par centriacināru (centrilobulāru). Emfizēmai, kas saistīta ar bronhītu, raksturīgāks ir plaušu augšējo daļu dominējošais bojājums.

Atšķiras arī morfoloģiski, reti sastopamas periakaulārās (perilobulārās, parazeptālās) emfizēmas, kas nav pilnīgi skaidras ģenēzes, kuru laikā emfemātiskas izmaiņas konstatētas galvenokārt pa acīni (lobules) perifēriju. Cicatricial izmaiņām plaušās emfizēmas izmaiņas ir grūti korelējamas ar šīm vai citām normālām morfoloģiskām struktūrām, un šādu emfizēmu sauc par neregulāru (diennakts). Embiozi dobumus, kuru diametrs pārsniedz 1 cm, sauc par bullae. Bulls var sasniegt lielus izmērus un aizņemt lielāko daļu plaušu. Emfizēmu ar lielu skaitu buļļu sauc par bullousu. Jāuzsver, ka iepriekš minētā morfoloģiskā apakšgrupa ir zināmā mērā shematiska, un emfizēmas tipa morfoloģiskā identifikācija, īpaši progresīvos gadījumos, var radīt būtiskas grūtības.

Mikroskopiski (eksperimentālās) emfizēmas sākumposmos Kohna poras paplašina, saīsina un pēc tam izzūd (mazinās) interalveolārā sula ar lielu dobumu veidošanos. Saskaņā ar jau minēto koncepciju I.K. Esipova un R.Gakakova (1975) ar centrilobulāru emfizēmu nav tik daudz par alveolu sienu iznīcināšanu, kā arī par pakāpenisku elpceļu bronholu izplešanos sakarā ar gludās muskulatūras trūkumu un plaušu elastīgo struktūru. izstiepjot un saplacinot pašas alveolu starpspēles.

Emfizēmas plaušu slimības simptomi

Precīza difūzās emfizēmas klīniskā atpazīšana, īpaši tās attīstības sākumposmā, saskaras ar nopietnām grūtībām, galvenokārt tāpēc, ka nav iespējams atšķirt emfizēmu no plaušu audu pietūkuma un konstatēt neatgriezeniskas morfoloģiskas izmaiņas. Tomēr nevar apgalvot, ka esošās "klasiskās" plaušu emfizēmas pazīmes ir zaudējušas savu nozīmi. Šādas pazīmes ietver slimības attīstību galvenokārt vīriešos, vidēji un dažreiz arī jauniešus (ar ģenētiski inficējošu emfizēmu), sūdzības par vingrinājumu toleranci un bieži vien svara zudumu. Objektīvās pazīmes galvenokārt ir astēniskas telis, krūšu skaita pieaugums, kas, kā tas bija, pastāvīgi atrodas dziļā elpošanas fāzē, samazinās elpošanas ceļojumi, paplašinās starpkultūru telpas; malu tuvināšana horizontālajam stāvoklim, supraclavikulāru reģionu izlīdzināšana un izliekums.

Ar nelielu slodzi vai pat atpūtu pacienti ar emfizēmu mēdz izelpot ar aizvērtām lūpām, uzpūstot vaigu vaigiem (“pūderis”). Izmantojot šo manevru, viņi instinktīvi palielina spiedienu bronhu kokā, izbeidzoties, lai ierobežotu skrimšļa bronhu izelpas sabrukumu, kas, kā jau minēts, pārkāpjot plaušu audu elastīgās īpašības un intratakālā spiediena pieaugumu.

Kad krūškurvja perkusija atklāja kārbu skaņu, samazinot sirds blēņas robežas un dažreiz gandrīz pilnīgu izzušanu, zemu atrašanās vietu un strauji ierobežoto plaušu robežu mobilitāti. Dustectomy parasti tiek dzirdēts - atdzist elpošana, dažreiz ar ilgu izelpu, un sirds toņu vājināšanās. Rentgena izmeklēšana atklāj plaušu laukumu kopējās platības un caurspīdīguma palielināšanos un asinsvadu plaušu modeļa vājināšanos. Ar izteiktu emfizēmu vai lielu bullo formu klātbūtni dažās vietās asinsvadu modelis var nebūt pilnīgs, turpretim mazāk pārveidotajās un saspiestās bulla zonās tas bieži tiek atzīmēts kā sabiezēts. Sirds, kas parasti nepalielinās ar emfizēmu, sakarā ar zemo diafragmas stāvokli, tā iegūst pilienu līdzīgu formulu. Malu stāvoklis tuvojas horizontālai. Profila attēli parāda krūšu sagitālā izmēra palielināšanos un retrosternālās telpas paplašināšanos. Veicot tomo respiratoru, bet arī plaušu paraugu pārredzamību inhalācijas un izelpošanas fāzē, gandrīz nemainās.

Var novērot lielāko daļu no uzskaitītajām radioloģiskajām pazīmēm un plaušu pietūkumu, kam nav pievienotas morfoloģiskas izmaiņas plaušu audos. Difūzo vai lokalizēto perifēro devascularization ar vienlaicīgu pārredzamības palielināšanos, asinsvadu atšķirības leņķu palielināšanos, strukturālās zuduma tomogrāfiskās pazīmes un devascularization pazīmes plaušu angiogrāfijas laikā uzskata par patognomonisku emfizēmu.

Var ticamāk diagnosticēt plaušu emfizēmu, salīdzinot datus no klīniskajiem, radioloģiskajiem un funkcionālajiem pētījumiem. Savukārt emfizēmas funkcionālā diagnoze var balstīties tikai uz dažādu testu kombinācijas novērtējumu, jo neviena no tām pati nav patognomoniska [Shik L. L., N. N. Kanaev, 1980]. Dažādu plaušu emfizēmas patomorfoloģisko un patogenētisko īpašību dēļ var izraisīt gandrīz jebkuru plaušu funkcijas traucējumu (plaušu tilpuma izmaiņas, bronhu obstrukcija, elpošanas mehānika, difūzija utt.). Funkcionālā pētījuma mērķis ir noteikt emfizēmas komponenta smagumu pacientam ar atšķirīgu elpošanas mazspējas pakāpi. Tā kā plaušu audu emfizēmisko pārmaiņu smagums var būt nevienmērīgs, ir svarīgi pētīt n, e tikai kopīgo, bet arī reģionālo plaušu funkciju.

Vietējo emfizēmas formu funkcionālā diagnostika ir iespējama, izmantojot rentgena pētījumus, iekļaujot tomorespiratoriskos testus, radioizotopu pētījumus, kas ļauj novērtēt ventilācijas un asins plūsmas reģionālo sadalījumu, kā arī selektīvo bronhospirogrāfiju, kas ļauj izpētīt ventilācijas parametrus frakcijā vai segmentā [Ioffe L. Z., Sveysheva W A., 1975 un citi.].

Plaušu emfizēmas diagnostika

Plaušu primārās emfizēmas diferenciāldiagnoze un tam sekojošā obstruktīvā bronhīta sekundārā emfizēma rada ļoti nopietnas grūtības. Šīs grūtības lika daudziem, galvenokārt ārzemju, autoriem apvienot abas šīs slimības ar obstruktīvas plaušu slimības jēdzienu. Šāda kombinācija, kas zināmā mērā samazina vajadzību nošķirt abas valstis, ir nevēlama, jo emfizēma, kā minēts iepriekš, nav tieša un neaizstājama sekas sekas, un tā nevar būt cēloņsakarīga.

Acīmredzot, ņemot vērā šo apstākli, daudzi autori atšķir divus galvenos “obstruktīvās plaušu slimības” klīniskos veidus, no kuriem pirmais atspoguļo emfizemāro (galvenokārt panachināra) pārmaiņas pacientē ar alveoliem ar mazāk izteiktiem organiskās izmaiņas bronhu kokā. Otrā tipa obstruktīvais hroniskais bronhīts ir pamats, kur galvenokārt ir centriacinārs emfizēma vai vispār nav emfizēmas.

Viens no pirmajiem piemēriem dažāda veida obstruktīvām plaušu slimībām ir atrodams N. N. Savitskī (1947), kurš XIII Vissavienības ārstu kongresā atzīmēja, ka plaušu pārmaiņu smagums (emfizēma) ir apgriezti proporcionāls hipoksēmijas un labās kambaru nepietiekamības pakāpei. B. P. Kushelevsky un D. M. Zislin (1947) nodalīja divus emfizēmas veidus, no kuriem pirmā kompensācija notiek galvenokārt palielinātas ventilācijas / elpas trūkuma dēļ, bet otrajā - pastiprinātas sirds funkcijas dēļ.

Pēdējo 1–2-2 gadu desmitu laikā vairāki ārzemju autori ir izstrādājuši idejas par diviem “obstruktīvās slimības” veidiem. Šie veidi tiek saukti par "emfizemiem" un "bronhītu", "aizdusu" un "klepu" utt.

Nozīmīgas diferenciāldiagnostikas pazīmes ir aizdusa smagums un raksturs, kā arī tolerance pret stresu. Šī atšķirība ir saistīta ar dažādiem bronhu obstrukcijas mehānismiem, kas raksturīgi emfizēmai un bronhītam. Kā minēts iepriekš, ar emfizēmu, plaušu elpceļu virsmas samazināšana un atbilstošs difūzijas jaudas samazinājums prasa, pat mierā, dramatisku ventilācijas pieaugumu, kurā elpošanas muskuļu darbs pastāvīgi pastiprinās, no vienas puses, ar neatgriezenisku un pieaugošu obstrukciju, kas saistīta ar mazo bronhu sabrukumu, un otra ir plaušu audu mehānisko īpašību izmaiņas (statiskās un dinamisko stiepes īpašību samazināšanās), kā rezultātā rodas elpošanas skābekļa izmaksas. dramatiski pieaug, un pat mierā kompensācijas mehānismi ir ierobežoti. Bronhīta gadījumā plaušu difūzijas kapacitāte mazinās, un plaušu audu mehāniskās īpašības nav tik stipri ietekmētas. Bronču obstrukcija ir saistīta arī ar citiem mehānismiem (iekaisuma tūska, bronhu gļotādas obstrukcija, bronhu spazmas), un fiziskās slodzes un paaugstinātas ventilācijas laikā bronhiālā caurplūde var pat nedaudz palielināties (sakarā ar paaugstinātu elpošanas kustību un daļu no krēpas ar klepu), kas izraisa alveolāru ventilāciju. uzlabojas. Šajā sakarā daži autori iesaka izmantot nelielas fiziskas slodzes emfizēmas un bronhīta diferenciāldiagnozei, un kritērijs ir aizdusas un asins gāzu sastāva dinamika.

Obstrukcijas mehānismu atšķirība ietekmē citas emfizēmas un bronhīta izpausmes. Tātad ar emfizēmu, kā jau minēts, gāzu sastāvs asinīs miera stāvoklī paliek normāls līdz slimības gala fāzēm un pat hipokapnijai. Neskatoties uz plaušu kapilārās gultnes samazināšanu, plaušu hipertensija un plaušu sirds ar visām tā izpausmēm parasti neizdodas, jo milzīgs kapilāru tīkls ir klāt normālā plaušā. Tajā pašā laikā pastāvīga alveolāra hipoksija ir raksturīga obstruktīvam bronhītam, jo ​​nozīmīga alveolu daļa tiek pārtraukta no ventilācijas sakarā ar mazo bronhu obstrukciju, kas rodas gļotādas iekaisuma pietūkuma un viskozā sekrēcijas aizsprostošanās rezultātā. Tas noved, no vienas puses, uz hronisku hipoksēmiju, jo tiek pārkāpta attiecība starp ventilāciju un asins plūsmu nepiedāvātās alveolās un vēnu asins izplūdē plaušu vēnās, un progresējošos gadījumos - hiperkapnijā, kā rezultātā cianoze, poliglobulija un pacēlums hematokrīts, kas nav raksturīgs primārajai emfizēmai. No otras puses, alveolā hipoksēmija, acīmredzot saskaņā ar refleksu mehānismu, kas aprakstīts kā Euler-Lilienstrand parādība, izraisa plaušu arteriolu spazmu, plaušu asinsvadu pretestības palielināšanos un plaušu sirds attīstību, kas nav raksturīga emfizēmai ar raksturīgām klīniskām, radiogrāfiskām un elektrokardiogrāfiskām izpausmēm. ar dekompensāciju, par kuru ir labi zināmi stagnācijas simptomi sistēmiskajā cirkulācijā.

Iepriekš aprakstītās klīniskās un patofizioloģiskās atšķirības ļāva vairākiem autoriem identificēt emfizēmas slimniekus, kuriem nav cianozes un kuriem ir smaga elpas trūkums ar raksturīgu „pūšanu” kā „rozā puffers”, un pacientiem ar bronhītu, kam raksturīga cianoze un plaušu sirds dekompensācija., kā “zilie ziedi”.

Citām klīniskām pazīmēm ir noteikta vērtība diferenciāldiagnozē. Piemēram, pacientiem ar emfizēmu nav klepus ar nozīmīgu krēpu atdalīšanu, un dažreiz nav klepus vispār, kas nav bronhīta gadījumā. Ar emfizēmu vairāk nekā ar bronhītu, izteica krūšu formas deformāciju. Auskultācija ar bronhītu ir izteiktāka sēkšana un pastiprināta elpošana ar pagarinātu (stenotisku) izelpošanu.

Radiogrāfiski bronhīts, atšķirībā no emfizēmas, raksturojas ar fibro-sklerotiskām pārmaiņām plaušu apakšējās daļās, palielinot augšējo cilpiņu caurspīdīgumu, bet primārā emfizēma galvenokārt ietekmē apakšējās daivas, kur ir konstatēts modeļa izsīkums un pārredzamības palielināšanās. Tiek noteikta arī plaušu artēriju paplašināšanās un labās sirds kambara paplašināšanās, bet ar emfizēmu sirds izskatās mazāka, pilienveida.

Funkcionālā pētījumā pacientiem ar emfizēmu, atšķirībā no pacientiem ar bronhītu, konstatēts ievērojams kopējās un atlikušās plaušu tilpuma palielināšanās, salīdzinoši agri difūzijas traucējumi un ievērojams plaušu audu pagarināšanās pieaugums. Bronču rezistences samazināšanās farmakoloģisko testu laikā ar bronholitikami raksturīgāku obstruktīvo bronhītu.

Tajā pašā laikā nav iespējams pieminēt, ka primārā vai idiopātiskā emfizēma un obstruktīvais bronhīts “tīrā” formā joprojām ir reti un pastāv ievērojamas grūtības pacientu piešķiršanā vienai vai citai kategorijai. Tiek ierosināts, ka bronhīta vai emfizēmas diagnosticēšanai pietiek ar divām trešdaļām zināmo diferenciālo diagnostisko pazīmju. Tomēr ar šo pieeju ievērojams skaits pacientu nonāk starpposma (jauktajā) grupā. Tas liek domāt, ka bronhīta un emfizēmas diferenciāldiagnoze joprojām nav pietiekami attīstīta vai nav iespējama principā visos gadījumos.

Emfizēmas un citu ar dispniju saistītu patoloģisku procesu diferenciācija (plaušu embolija, primārā plaušu hipertensija, dažāda veida sirds mazspēja) parasti nerada lielas grūtības. Funkcionālā elpceļu pārbaude ļauj izslēgt emfizēmai raksturīgu obstruktīvu sindromu un rentgenstaru, lai noteiktu plaušu pārmaiņu raksturu. Spontānas pneimotoraksas gadījumā var rasties dažas grūtības lielas emfizemijas buļļa un nepilnīgas plaušu sabrukuma radioloģiskajā diferenciācijā (skatīt 21. nodaļu).

Emfizēmas plaušu slimības ārstēšana

Emfizēmas ārstēšanas iespējas ir ļoti ierobežotas, jo saskaņā ar esošajām idejām izslēgta morfoloģisko un funkcionālo izmaiņu reversā attīstība, tāpēc ārstēšana var būt tikai simptomātiska, kuras mērķis ir apturēt elpošanas mazspēju un novērst akūtas elpceļu infekcijas, kas var būt letālas pacientiem. šajā kategorijā. Galvenie pasākumi šajā gadījumā ir smēķēšanas un citu kaitīgu seku izslēgšana, fiziskās aktivitātes ierobežošana, racionāla nodarbinātība vai (biežāk) invaliditāte, atkarībā no funkcionālo traucējumu smaguma. Ar ievērojamu elpošanas mazspējas pakāpi tiek parādīti skābekļa terapijas kursi vai, racionālāk, pastāvīga skābekļa terapija, izmantojot dažādas pārnēsājamas ierīces, kas nesen ir plaši izmantotas ārzemēs. Noteikta nozīme ir saistīta ar elpošanas vingrinājumiem, lai pacientam pienācīgi elpot ar maksimālu diafragmas līdzdalību.

Ar emfizēmu ar milzīgiem bullous veidojumiem, kas izspiež plaušu funkcionālās zonas, ir ieteicams nekavējoties izdzēst modificēto plaušu audu, lai uzlabotu pārējo plaušu ventilāciju. Šādas darbības jāveic saskaņā ar stingrām norādēm pēc rūpīgas plaušu rentgena un funkcionālas novērtēšanas (ieskaitot reģionālo funkciju izpēti). Pieredze joprojām ir neliela, bet mirstība, saskaņā ar Amerikas Savienoto Valstu kopsavilkuma statistiku, ir ne vairāk kā 1,5-2% (Eiropas valstīs tas ir nedaudz augstāks), un tūlītējie funkcionālie rezultāti ir apmierinoši ^ Tomēr nav iespējams runāt par emfizēmas izārstēšanu pēc šādām operācijām, un ilgtermiņa rezultāti prasa turpmāku izpēti un novērtēšanu.

Prognoze par plaušu primāro difūzo emfizēmu parasti ir nelabvēlīga, bet pacienta invaliditātes ātrums un nāves sākums dažādiem pacientiem var ievērojami atšķirties, atkarībā no plaušu audu iznīcināšanas intensitātes, ko nosaka gandrīz neatpazīstami un kontrolējami faktori.

Plaušu emfizēmas slimības profilakse

Plaušu emfizēmas profilakse parasti nav pietiekami attīstīta. Kopumā tas ir līdzīgs hroniska bronhīta profilaksei (skatīt 6. nodaļu). Kategoriski smēķēšanas aizliegums un kontakta ar gaisa piesārņotājiem novēršana ir īpaši svarīgi personām ar iedzimtu jutību pret emfizēmu, kas tiek konstatētas, pamatojoties uz ģimenes anamnēzēm, ai-antitrnpsīna deficītu asinīs un dažām citām metodēm. Cilvēkiem, kuri cieš no proteīnu inhibitoru sistēmas deficīta, ir ierosināts izmantot hlormetilketonus, kas ir cilvēka leikocītu elastāzes inhibitori, lai gan šīs metodes klīnisko rezultātu novērtēšanai nepieciešama turpmāka izpēte. Iepriekš minētie primārie profilakses pasākumi var arī efektīvi kavēt jau esošās emfizēmas attīstību. Ļoti svarīgi ir laicīgi noteikt, klīniski pārbaudīt un ārstēt pacientus ar hronisku bronhītu.

http://znaniemed.ru/%D0%B1%D0%BE%D0% BB% D0% B5% D0% B7% D0% BD% D1% 8C /% D1% 8 D% D0% C% D1% 84% D0% B8% D0% B7% D0% B5% D0% BC% D0% B0-% D0% BB% D0% B5% D0% B3% D0% BA% D0% B8% D1% 85

Lasīt Vairāk Par Sarkomu

Podmore bišu prostatīta ārstēšanai ir vērtīgs, jo tajā ir ļoti bioaktīvas vielas, kas burtiski atdzīvina visus procesus organismā.Bišu podmore ir efektīvs prostatas adenomas, prostatīta un urīnceļu sistēmas pārkāpumu gadījumos.
Katru gadu palielinās to sieviešu skaits, kurām konstatēts krūts vēzis. Nu, kad tas notika agrīnā posmā. Bet vairumā gadījumu sievietes steidzas sazināties ar speciālistu un ignorē pirmos simptomus.
Kreisā nieru angiomolipoma ir labdabīgs augums, ko veido asinsvadi, muskuļu un taukaudi. Šāda veida slimības raksturīga iezīme ir tā, ka tā ir iegūtas slimības simptomi, atšķirībā no iedzimtas slimības, ko raksturo audzēju parādīšanās abās nierēs uzreiz.
Onkoloģisko slimību ārstēšanā tiek izmantotas dažādas metodes, tās nav pilnīgas bez tautas aizsardzības līdzekļiem. Netradicionālo vēža ārstēšanas iespēju vidū izdalās terapija ar svaigām dārzeņu sulām.