ZIEV UN PĀRSTRĀDĀTĀS VIELAS. STOMACH SLIMĪBAS. IDIOPĀTISKĀS INTESTINĀTAS SLIMĪBAS (CROWN SLIMĪBAS UN URINĀRĀS MĒRĶI) t

Pieaugušajiem

Stenokardija (tonsilīts) ir infekcijas slimība, ko raksturo rīkles un palatīna mandeļu limfoido audu iekaisuma izmaiņas (Pirogov gredzeni). Tonsilīta formas: akūta, hroniska (atkārtota). Akūtas tonsilīta formas: eksudatīvs - katarrāls, fibrīnisks, strutains; nekrotiska - nekrotiska, gangrenoza, čūlainā membrāna (īpaša forma ir Simanovska-Plauta-Vincenta kakla iekaisums); lokalizācija - lacunar, folikulu. Tonsilīta komplikācijas: lokāls - paratonsilārs abscess, celulozes flegmons, tromboflebīts; bieži - sepse, reimatisms, glomerulonefrīts.

Gastrīts ir kuņģa gļotādas iekaisums. Gastrīta veidi: akūta un hroniska; uz topogrāfijas - difūzs un fokusa (antrāls, fundāls, pyloroantrāls, pyloroduodenāls).

Akūtas gastrīta formas: katarāls, fibrīnisks, strutains (flegmonisks), nekrotisks. Jebkurā formā - erozija un akūtas čūlas. Erozija ir virspusējs gļotādas defekts, kas nav dziļāks par muskuļu plāksni. Čūla ir dziļi defekts, kura apakšā ir muskuļu vai pat serozs orgānu sienas slānis.

Hronisks gastrīts ir dažādu etioloģiju kuņģa slimību grupa, ko raksturo hroniska iekaisuma un regenerācijas traucējumu kombinācija ar kuņģa gļotādas pārstrukturēšanu. Chrome klasifikācija

nātiskais gastrīts: saskaņā ar etioloģiju un patoģenēzi, helikobaktēriju (B tips), autoimūnu (A tips), refluksa gastrītu (C tips); par topogrāfiju; pēc morfoloģiskā tipa - virspusējas un atrofiskas; pēc darbības. Tiek ņemta vērā zarnu metaplazijas un displāzijas (intraepitēlija neoplazija) klātbūtne, raksturs un smagums. Hronisks atrofisks pangastrīts ir izvēles priekštecis.

Peptiska čūla ir hroniska, cikliski atkārtota slimība, kuras galvenā klīniskā un morfoloģiskā izpausme ir hroniska recidīva kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas čūla. Peptiskas čūlas slimības komplikācijas: destruktīva - asiņošana, perforācija (perforācija ar peritonīta attīstību), iekļūšana (aknās, žultspūšļa, epiplona, ​​aizkuņģa dziedzera); - kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas spuldzes ieejas un izejas sekciju deformācija un stenoze; ļaundabīgs audzējs - ļaundabīgs audzējs (ļoti reti).

Kuņģa audzēji: epitēlija (adenoma un vēzis) un ne-epitēlija (mezenhīma, limfomas). Makroskopiski vēdera eksofītiskās masas (hiperplastiskās augšanas, adenomas) parasti sauc par polipiem. Kuņģa vēža klasifikācija: saskaņā ar augšanas makroskopisko formu - eksofītisko (polipoīdo, sēnīšu, apakštasītes formas), endofītisko (plāksne), čūlaino-infiltrējošo, plastmasas lignītu; līdz

histoloģiskais tips - zarnu tips (zarnu tipa adenokarcinoma uc) un difūzs (svārki, cieta, gredzenveida šūnas uc); par invāzijas dziļumu un audzēja procesa vispārināšanas stadiju (TNM sistēma). Nozīmīgas limfogēnās metastāzes diagnostikā: kreisajā supraclavikālā limfmezglā (Virchow metastāzes), retrogrādē uz olnīcām (Krukenberga vēzis), adrectal audiem (Schnitzler metastāzes).

Idiopātiska zarnu slimība: Krona slimība (jebkuras gremošanas trakta daļas granulomatozs iekaisums) un čūlains kolīts. Čūlainais kolīts ir izvēles priekšvēža stāvoklis.

Apendicīts ir cecum papildinājuma iekaisums. Ķirurģiskajā praksē to iekļauj slimību grupā, ko dēvē par akūtu vēderu (čūla ar perforāciju, peptisku čūlu ar asiņošanu, akūtu zarnu obstrukciju, strangulētu trūci, akūtu holecistītu, akūtu apendicītu). Apendicīta formas: akūtas - vienkāršas, virspusējas, flegmonozas (varianti - apostematozijs, flegmonozs un čūlains), gangrenozs (primārais un sekundārais); hroniska. Akūtas apendicīta komplikācijas: peritonīts, mezenteriolīts, pyleflebīts, aknu pleiflebīta abscesi.

Att. 17-1. Microdrug Hronisks tonsilīts akūtā stadijā: ir bojāts virspusējs epitēlijs (dinstrofiskas un nekrotiskas izmaiņas, čūlu zonas), infiltrēts ar neitrofilo leikocītu (1). Limfoidie folikuli ir atrofēti, stromas skleroze (2). Paplašinātās plaisās tiek noteikti neitrofīli leikocīti un baktēriju kolonijas (3).

Krāsots ar hematoksilīnu un eozīnu: x160

Att. 17-2. Makro preparāti (a, b). Hronisks multifokāls atrofisks gastrīts: kuņģa gļotāda ar gludām krokām, atšķaidīta, gaiša, pelēcīga, ar asiņainām asiņošanu, erozijas (b - I. Šestakovas sagatavošana)

Att. 17-3. Mikropreparāti (a-d). Hronisks atrofisks gastrīts: kuņģa pamatnes gļotāda ir strauji atšķaidīta, dziedzeri samazinās, attālums starp tiem palielinās, dziedzeru epitēlijs iegūst primitīvākas īpašības, zaudē spēju ražot kuņģa sulu un sālsskābi, izdalās gļotas. Ir zarnu metaplazijas ar zobu šūnām fokusiem (1). Gļotādas lamina proprijā, difūzā limfoplazmātiskā infiltrātā, limfos folikulos (2), iezīmētā sklerozē; c, d - Helicobacter pilori dziedzeru lūmenā.

a, b - krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu, c - krāsošana saskaņā ar Vartin-Stari, d - imūnhistoķīmiskā metode: a - x 100, b - x200, c, d - x400

Att. 17-4. Makro preparāti (a-d). Akūts kuņģa erozijas un čūlas: kuņģa gļotādā ir vairāki mazi virspusēji (erozija) un dziļāki, aizraujoši zemādas un muskuļu slāņi no kuņģa sienas (akūtas čūlas), apaļas formas defekti ar mīkstu gludām malām un brūngani melna vai pelēka-melna apakšējā daļa ( hematīna sālsskābes dēļ, kas veidojas no eritrocītu hemoglobīna, ko ietekmē sālsskābe un kuņģa sulas fermenti); (skat. arī 3-4., 4-10. attēlu) (a, c - IN Shestakova, d, d preparāti - N. O. Kryukova preparāti)

Att. 17-4. Turpinājums

Att. 17-4. Beigas

Att. 17-5. Mikropreparāti (a, b). Kuņģa gļotādas erozija: kuņģa gļotādā virspusēja (ar gļotādu) nekrozes fokuss tiek definēts ar sekla defekta - erozijas ar perifokālo leikocītu iekaisuma infiltrāciju - veidošanos. Erozijas apakšā nogulsnes sāls hematīns (1). Krāsots ar hematoksilīnu un eozīnu: x 100 (b - N. O. Kryukova sagatavošana)

Att. 17-6. Makro preparāti (a-n). Hroniska kuņģa čūla (a, vd, wn) un divpadsmitpirkstu zarnas čūla (b, e): hroniskas čūlas ar asiņošanu - arrozēti un thrombosed kuģi čūlu apakšā (v, e, l, n), perforācija (q, q - skats no ārpuses, no vēdera dobuma puses - j) un iespiešanās (b, g, f - i, n). Gļotādas un kuņģa sienas (vai divpadsmitpirkstu zarnas čūlas) apaļas formas defekti ar vērtīgām, noslēgtām malām. Čūlas sirds malas tiek vājinātas, karājas, un malas, kas saskaras ar kuņģa cilindrisko sekciju, ir viegli slīpas, ir terase, kuras pakāpienus veido gļotādas, submucozālie un muskuļu slāņi. Šī konfigurācija ir saistīta ar pastāvīgu čūlas malas pārvietošanu peristaltikas laikā. Mainās gļotāda ap čūlu, tās locījumi var būt radiāli attiecībā pret čūlas defektu (salokojumu konverģence ir

a, g un m); (a-in, e-narkotikas I.N. Shestakova,

b, g un -n, - preparāti N.O. Kryukova)

Att. 17-6. Turpinājums

Att. 17-6. Turpinājums

Att. 17-6. Turpinājums

Att. 17-6. Turpinājums

Att. 17-6. Beigas

Att. 17-7. Mikropreparāti (a, b). Hroniska kuņģa (a) un divpadsmitpirkstu zarnas čūla (b): kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas sienas defekts, kas ietver gļotādu, submucosa un muskuļu membrānu. Defekta apakšā ir četri slāņi: 1 - fibrin-purulent eksudāts; 2 - fibrinoīdu nekroze; 3 - granulācijas audi; 4 - rētaudi ar sklerotiskiem un hinalizētiem traukiem. Hronisku kuņģa čūlu malās - epitēlija pārstrukturēšanas procesi (dzemdes kakla epitēlija hiperplāzija, dziedzeru atrofija, zarnu metaplazija, viegla vai mērena displāzija). Hematoksilīns un eozīna krāsošana: a - x 120, b - x60 (b - N. O. Kryukova sagatavošana)

Att. 17-8. Makro preparāti (a, b). Kuņģa polips: mazs eksofītisks veidojums, kas plaši izplatās vēdera lūmenā un pārklāts ar gļotādu (histoloģiski: a - adenoma, b - leiomyoma); (a - N. O. Kryukova sagatavošana, b - I.N. Šestakovas sagatavošana)

Att. 17-9. Makropreparācijas (a-d). Kuņģa vēzis (mezgliem vai difūzās formas): a - sēnīte, b - apakštase, c, d - endofītisks difūzs vēzis (d - skats no kuņģa ārpuses, no serozās membrānas puses); mezglains - uz mazākā kuņģa izliekuma nosaka liels mezgls no fungoidiem vai apakštaseņiem, kas veidoti ar paceltām nevienmērīgām malām un pazeminātu čūlu dibenu. Audu mezgla baltā krāsa, bieza struktūra, dīgst visi kuņģa sienas slāņi, nav skaidru robežu. Difūzā forma: vēdera siena ievērojama attāluma dēļ ir strauji sabiezināta, pateicoties blīvi baltām audām, kurām nav skaidru robežu. Gļotāda ar gludām krokām ir stingra (skat. Arī 9-5., 10-7. Attēlu); (a - N. O. Kryukova sagatavošana, b - I.N. Šestakovas sagatavošana)

Att. 17-9. Beigas

Att. 17-10. Mikropreparāti (a, b). Kuņģa adenokarcinoma: dažāda lieluma un formas netipiski, dziedzeru kompleksi (audu atypia) atrodas vēdera gļotādas biezumā un kuņģa muskuļu slānī. Audzēja šūnas un to kodoli ir polimorfi, dažāda lieluma un formas, kodols ir hiperhromisks (šūnu atipija). Mitoze (tipiska un netipiska) ir maz, audzēja proliferatīvās aktivitātes līmenis ir mērens. Audzēju kompleksi nonāk savās plāksnēs un muskuļu slānī - invazīvā augumā (skat. Arī 9-6. Att.). Krāsots ar hematoksilīnu un eozīnu: x 160

Att. 17-11. Macrodrug Flegmonozs apendicīts: papildinājums ir palielināts, sienas ir sabiezinātas, difūzi piesātinātas ar strupu (pūķis tiek atbrīvots no procesa lūmena), virsma ir blāvi, sarkanīgi zilgana, ar asinžokļiem; mezenteriskais process ir arī asins, ar virpuļainuma fokusiem, asiņošanu (sk. arī 6-6. attēlu); (narkotika I.N. Šestakova)

Att. 17-12. Mikropreparāti (a, b). Flegmonozs čūlains apendicīts: izteikta leikocītu infiltrācija visos pielikumu sienas slāņos, tūska, iekaisuma hiperēmija, nekroze un gļotādas čūla, limfātisko audu atrofija.

Krāsots ar hematoksilīnu un eozīnu: a - x 60, b - x 200

Att. 17-13. Macrodrug Hronisks apendicīts: parastā izmēra pielikums (bet to var paplašināt vai samazināt), serozā membrāna ir gluda, spīdīga, bāla, ar līmlentēm. Šaušanas siena ir sabiezināta, kondensēta (skleroze). Gaiši rozā krāsas gļotāda (atrofija). Pielikuma lūmena dažās vietās tiek izdzēsta.

Att. 17-14. Mikropreparāti (a, b). Krona slimība: dziļš gļotādas čūlains defekts, limfomakrofāgs, ar plazmas šūnu maisījumu, visu zarnu sienas slāņu infiltrācija un skleroze (a), granuloma ar milzu daudzslāņu šūnām submozozā slānī (b). Krāsots ar hematoksilīnu un eozīnu: a - x 100, b - x 200

Att. 17-15. Mikroprocesori (a, b). Čūlainais kolīts: izteikta difūzā limfomakrofāga leikocītu sajaukšanās ar iekaisuma infiltrāciju, tūsku, resnās zarnas gļotādas mikrocirkulācijas traucējumiem, kripta abscess (1).

Krāsots ar hematoksilīnu un eozīnu: a - x 100, b - x 200

Att. 17-16. Makro preparāti (a, b). Zarnu gangrēna: nelielas vai resnas zarnas daļas išēmiska nekroze ar asins recekļu, trombembolijas, aterosklerotisko plākšņu (akūtu išēmisku zarnu slimību) traucējumiem; (a - A.N. Kuzin un B.A. Kolontareva sagatavošana)

Att. 17-17. Makro preparāti (a, b). Resnās zarnas divertikuloze: vairāki pirkstu līdzīgi izvirzījumi resnās zarnas sienā, no gļotādas, ieejas divertikulā parādās tumšās vietās (bultas); (narkotikas I.N. Šestakova)

Att. 17-18. Macrodrug Mekkel divertikulāts (narkotika I.N. Šestakova)

Att. 17-19. Ķermeņa ieslodzītais trūce: maza zarnu cilpas gangrēna trūce

Att. 17-20. Izlejots fibrīnisks-strutains peritonīts: zarnu cilpas ir pietūkušas (zarnu parēze, dinamiskais zarnu aizsprostojums), masveida fibrīna-strutaini pārklājumi (uz peritoneuma) (I. Shestakova sagatavošana) peritoneum.

Att. 17-21. Peritoneuma (a) un resnās zarnas vēža metastāzes atcelšana mezenteriskajos limfmezglos (b) (I. Šestakovas preparāti)

Att. 17-22. Makro preparāti (a, b). Resnās zarnas vēzis: a - eksofītisks polipīds; b - apļveida čūlains vēzis ar zarnu lūmena stenozi (zarnu obstrukcija); (a - I. N. Šestakovas sagatavošana)

Att. 17-23. Macrodrug (a) un mikropreparāti (b, c). Kuņģa-zarnu trakta stroma audzējs (GIST): a) vairāki audzēja mezgli sietā un tievās zarnas sienā, b - GIST šarnīra šūnu variants, c - specifiska diagnostiskā marķiera GIST-CD117 antigēna ekspresija. b - krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu, c - imūnhistoķīmiskā metode; x 200

http://vmede.org/sait/?id=Anatomija_patologicheskaja_3airatyan_2010menu=Anatomija_patologicheskaja_3airatyan_2010page=20

Macrodrug MULTIPLE EROZY STOMACH.

Dažādu izmēru defekti ir redzami kuņģa gļotādā, kuras dibena ir krāsota ar melnbrūnu un sālsskābes hematīnu.


Macrodrug CHRONIC GASTRITIS.

Tiek konstatēta kuņģa gļotādas krokojumu izlīdzināšana, siena ir hiperēmiska, atšķaidīta, saplacināta. Ir daudzpunktu erozija.

Helicobacter pylori mikroprocedūra Nr. 422 parietālā gļotā kuņģa bedrēs (gastrobioptats, Giemsa krāsošana).

Ir redzamas spirālveida baktērijas, kas atrodas pie virsmas epitēlija ar super gļotādas barjeru. Virsmas šūnas ir bojātas, kuņģa gļotādas infiltrācija ar polimorfonukleāro leikocītu palīdzību.

Microdrug N 423 KRONISKĀ AKTĪVĀ ANTRUM GĀZTRITIS AR VĀCIJAS ATROFIJU UN PILNĪGU INTESTINĀLO METAPLASIJU (gastrobioptāts, krāsošana ar alcianzilu un hematoksilīnu).

Gļotādu lamina proprijā starp dziedzeri konstatē lielu limfocītu skaitu, veidojot limfos folikulus. Novērota dziedzeru iznīcināšana un to skaita samazināšanās, gļotādas atrofija.

Makrodrug KRONISKAIS STOMACH (KALZNAYA).

Mazākā kuņģa izliekumā redzams dziļš kuņģa sienas defekts, kas iekļūst serozā membrānā, ovālas formas, ar paaugstinātām malām. Malu, kas vērsta pret vārtu turētāju, ir maiga, tā ir terase, ko veido gļotādas, submucous un muskuļu membrānas. Mala pret barības vadu - tiek apdraudēta. Čūlas apakšā necrotizēta detritus brūna brūna krāsa. Kuņģa gļotādas krokām ir izlīdzinātas, stari saplūst ar čūlas defektu (salocīta konverģence).

(E) Mikrodrugs N 106 CHRONIC ULCER STOMACH-KA (ar pastiprināšanos) (krāsa ar hematoksilīnu un eozīnu.

Kuņģa sienas defekts, kas aptver gļotādas, zemādas un muskuļu membrānas. Blakus defektam tiek apdraudēta viena gļotādas mala, otra ir plakana. Brūces defekta apakšā ir 4 slāņi - no lūmena līdz serozai membrānai: fibrinopurulents eksudāts (fibrīns, neitrofili, nekrotiska audu maisījums), fibrinoīdu nekroze, granulācijas audi, rētaudi. Muskuļu membrāna apakšā nav definēta, tās lūzums ir redzams uz čūlainā defekta robežas. Gļotādā pie čūla - hroniska atrofiska gastrīta attēls.

Skatīt makropreparātu komplektu, kas ilustrē hronisku čūlu komplikācijas: STOMACH VENTAL ULCER, kuņģa čūlas izsvīdums, kuņģa arrhoze čūlas dienā, kuņģa čūla, vēdera kuņģa-zarnu trakta deformitāte

Apakštasītes līdzīga kuņģa vēzis, mazākā kuņģa izliekumā, ir forma, kas izvirzās virs gļotādas virsmas uz plašas pamatnes ar paceltām, blīvām rullīša malām un krītošiem pamatiem. Grunts ir pārklāts ar pelēkbrūnām masīvām.

Dažādu kuņģa vēža makrodrogi.

Difūzā kuņģa vēzis - kuņģa siena (īpaši gļotāda un submuculārā membrāna) visās nodaļās ir difūzi sabiezināta. Griezumā ir redzams, ka caur to aug pelēkā rozā blīvs audums. Gļotāda ir nevienmērīga, dažāda biezuma locījumi, serozā membrāna sabiezināta, blīva, bieza. Kuņģa lūmenis ir sašaurināts.

Microdrug N 424 STOMACH augstās diferenciācijas adenokarcinoma (zarnu tipa) (iekrāsota ar hematoksilīnu un eozīnu).

Dažādu izmēru un formu netipisko dziedzeru struktūru augšanas sienā, kas veidota no netipiskām polimorfiskām šūnām. Kodoli ir lieli, hiperhromiski.

Microdrug N 225 DIFERENCIĒTĀ CANCER - gredzenveida šūnu (krāsa ar hematoksilīnu un eozīnu un alcian blue).

Audzēja šūnu citoplazmā mucīns (gļotas), krāsots zilā krāsā. Audzēja šūnas ir cricoid formas, kodols tiek stumts uz perifēriju, citoplazma ir piepildīta ar gļotām.

INTESTINĀLI SLIMĪBAS

Macrodrug FLEGMONOSE APPENDICITIS.

Vermiālais process ir palielināts, sabiezināts. Serozā membrāna ir hiperēmiska, blīva, ar fibrīna pārklājumiem. Kad process ir samazināts, zaļgani pelēks blīvs saturs tiek atbrīvots no tā lūmena.

(E) Microdrug N 107 FLEGMONOSE APPENDICITIS (iekrāsots ar hematoksilīnu un eozīnu). Pielikuma gļotāda iznīcināta, pūka masas lūmenā sienas slāņi tiek difūzā veidā infiltrēti ar leikocītiem.

Macrodrug CHRONIC APPENDICITIS.

Lūmena ir piepildīta ar gļotām. Dobuma iztukšošana. Gļotas pārvēršas globulēs. Muskuļu slāņa atrofija un skleroze.

Microdrug N 133 CHRONIC APPENDICITIS (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu).

Izveidojas šķiedru izdzēšana. Gļotādas lamina proprija tiek pakļauta lipomatozei, muskuļu slāņa atrofijai, sklerozei. Novērota iekaisuma infiltrācija, kas raksturīga hroniskajam iekaisumam.

MAKROTRUKTŪRAS LĪDZEKĻA ABCESES (pylephlebitic), kā apendicīta komplikācija

Aknu vārtu reģionā ir dobumi ar biezām pelēcīgi baltām sienām, kas piepildīti ar biezu zaļgani pelēku saturu. Sadaļā aknu audi ir dzeltenīgi.

Skatiet kopu makropreparācijām zarnu audzējiem.

Cirkulārā stenotiskā karcinoma sigmoidā resnajā zarnā - sigmoidā resnajā zarnā - gredzenveida masa ar paaugstinātām malām un čūlainu dibenu. Uz grieztā pelēcīgi balta auduma ar asiņošanu, kas dīgst zarnu sienas slāņos.

DZĪVNIEKU SLIMĪBAS

Macrodrug: TOXIC LIVER DYSTROPHY (taukainā hepatoze). Aknas ir palielinātas, kraukšķīga konsistence, dzeltenbalta krāsa (māla tips), griezumā ir taukaini spīdums ("zosu aknas")

Microdrug N 4 MASSIVE LIVER NECROSIS - subakūtā forma (krāsa pēc hematoksilīna un eozīna). Lūpu centrālajās daļās ir nekrotisks detrituss, hepatocītu citoplazmas perifērajās daļās ir lieli vakuoli.

Microdrug N 5 KRONISKĀ HEPATĪTU SVARS AKTIVITĀTE, I DAĻA (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu). Atzīmējiet hepatīta aktivitātes pazīmes: intralobulāras lobulāras limfoidās infiltrācijas, limfocītu izplatīšanās pa sinusoīdiem, degeneratīvas izmaiņas hepatocītos, limfohistiocītu infiltrācija portālos. Ievērojiet hroniska iekaisuma pazīmes (hepatīta stadija): portāla portāla fibroze, šķiedrveida septa, kas aug lūžņos. Pievērsiet uzmanību holestāzei: žults kapilāru paplašināšanās, hepatocītu imitācija ar žults pigmentiem.

Lobulārā aknu struktūra ir bojāta. Portāla traktos - skleroze, izteikta limfoidiskā infiltrācija ar limfoido folikulu veidošanos. Dažās vietās infiltrāts iekļūst lūžņos caur robežplāksni un ieskauj hepatocītu grupas. Ir redzams, ka žultsvadu un periportālās sklerozes portāla traktos izplatās. Hepatocīti infiltrācijas laikā nekrozē, citās vietās pazīmes, kas liecina par hidroģisku un taukainu deģenerāciju.

Elektronu difrakcijas modelis HEPATOTIKITU HIDROPISKĀ DISTROFIJA VIRĀLĀ HEPATĪTĀ (atlass, 14.5. Att.). Pievērst uzmanību hepatocītu endoplazmatiskā retikulāta paplašināšanai un mitohondriju asu pietūkumu.

Kad EPS tvertnes elektronu mikroskopiskā pārbaude ievērojami palielinājās, mitohondriji pietūkuši.

Aknu cirozes makrodrogi. Atzīmējiet virsmas lielumu, krāsu, tekstūru, aknu veidu un griezumu. Novērtējiet reģeneratīvo mezglu lielumu un nosakiet cirozes makroskopisko formu.

Alkoholisko mazo mezglu portāla ciroze aknās - aknas deformējas, dzeltenā krāsā, virsma ir maza-bumbuļa.

(E) Mikrodrugs N 48 KRONISKĀ HEPATĪTS MODERNĀ DARBĪBĀ AR PĀREJAS PĀRVIETOŠANU LIVER CIRRHOSIS (iekrāsots ar hematoksilīnu un eozīnu un pikofuksīnu). Mēreni izteiktas iekaisuma aktivitātes pazīmes (stromas limfātiskā infiltrācija, attiecas uz parenhīmu, taukainu hepatocītu deģenerāciju), fibrozes pārsvars (porto-portāls, porto-centrālā septa ar viltus daiviņu veidošanos).

Macrodrugs: PRIMARY LIVER CANCER, METASTASES CITĀM PRIMĀRĀS LOKALIZĀCIJAS TUMORA PERSONĀM.

GLOMERULONEPHRITIS MORFOLOĢISKIE EQUIVALENTS

Microdrug N 112 Intracapillārā proliferatīvā glomerulonefrīts (iekrāsots ar hematoksilīnu un eozīnu).

Ir atzīmēts palielināts daudzšūnu glomeruluss. Hipercellulārums ir saistīts ar endoteliālo un mezangālo šūnu proliferāciju un pietūkumu. Ir kapilāro cilpu lūmena sašaurināšanās, kas veic kapsulu dobumu, kā arī to masveida neitrofilā infiltrācija.

Mikropreparāti, kas piestiprina IMMUNA KOMPLEKSU NOSŪTĪJUMUS PIEMĒROJAMĀ KLUBĀ AR AKUTE GLOMERULONEFRITIS (atlass, 15.2. Att.).

Pagraba membrānas gaitā var redzēt granulētu luminiscenci (nogulšņu kvēpi)


Macrodrug ACCUSED GLOMERULONEPHRITIS ("liels daudzveidīgs nieres").

Nieres palielinājās, izlobīts, bāla ar petehiālu asiņošanu uz virsmas.

Microdrug N 113 PIEMĒROJAMI PREVIUVE EXTRACAPILLARY GLOMERULONEPHRITIS (iekrāsoti ar hematoksilīnu un eozīnu).

Pusmēness, kas ir redzams, veidojas no Shumlyansky-Bowman kapsulas ārējās brošūras epitēlija izplatīšanās un monocītu un makrofāgu migrācijas telpā starp kapsulu un kapilāru glomerulus. Starp šūnu slāņiem puslokās - fibrīna uzkrāšanās. Glomeruli ir sašaurināti - tie parāda fokusa nekrozi, difūzu un fokusa endotēlija proliferāciju un mezangija proliferāciju. Daļa no tubulām ir atrofiska, dažu spirālveida caurulīšu epitēlijā - hidropiskā vai hyalīna pilienu distrofija. Nieru-sklerozes stomas gadījumā limfomakrofagāls infiltrācija.

KRONISKO GLOMERULONEPHRITIS MORFOLOĢISKĀS IESPĒJAS

MEMBRĀNU NEPHROPATHIJAS elektronu difrakcijas modelis (atlants, 15.6. Attēls).

Elektronu mikroskopiskā izmeklēšana parāda subepitēlija nogulsnes glomerulārajā pamatnes membrānā, pamatnes membrānas vielas uzkrāšanos starp podocītu kājām, podocītu procesu zudumu un to izplatīšanos uz biezinātās un deformētās pamatnes membrānas.

MEMBRANOPROLIFERATĪVĀS GLOMERULEEPHRITIS elektronu difrakcijas modelis (atlants, 15.9. Attēls).

Elektronu mikroskopiskā pārbaude parāda subepitēlija elektronu blīvus nogulsnes.

Elektronu difrakcijas modelis MESANGIOPROLIFERATĪVAIS GLOMERULEEPHRITIS (atlass, 15.10. Attēls).

Elektronu mikroskopiskā pārbaude parāda nogulsnes mezangijā.

Macropreparation SECONDARY ADDICTED KIDNEY (CHRONIC GLOMERULONEPHRITIS AR NEPHROSCLEROSĪZIEM).

Nieres ir simetriski sašūtas un tām ir smalkgraudaina virsma.

(E) Microdrug N 114 Fibroplastiska glomerulonefrīts (termināls) (iekrāsots ar hematoksilīnu un eozīnu).

Skleroze un vairums glomerulu hialinozes, konservētos hipertrofētos glomerulos, mezangiālo šūnu proliferācija, skleroģu asinsvadu cilpas. Ir arteriolu skleroze un hialinoze. Hialīns tselindra tubulu lūmenā.

SECONDARY KIDNEY DAMAGE

Macrodrug AMYLOID NEPHROSIS ("liels balts", "liels tauku nieres").
Atzīmējiet nieru lieluma palielināšanos, biezu konsistenci, taukainu virsmas izskatu.

Pumpuri ir palielināti, bieza konsistence, gluda virsma. Uz griezuma ar taukainu spīdumu. Tiek izdzēsta robeža starp garozu un medu

(E) Microdrug N 16 AMYLOID NEPHROSIS (krāsu konjunktūra). Atzīmējiet amiloidos nogulsnes glomerulusa kapilārajās cilpās, pa tubulāra pašu membrānu, trauku sienās, kā arī nieru stromā gar tīklenes šķiedrām.
Atzīmējiet amiloidu krāsu.

Caurules membrānas apakšā, glomerulos, stromas retikulāro šķiedru laikā trauku intimā ir sarkanas krāsas amiloidi.

ACUTE KIDNEY INSUFFICIENCY (ARF)

(E) Microdrug N 6 Nekrotiska nefroze (iekrāsota ar hematoksilīnu un eozīnu). Saglabājas tiešo tubulāro glomeruli un epitēlijs. To šūnas satur kodolus. Vītņveida caurules epitēlijā nav kodolu (kariolīze).

KRONISKĀS KIDNEJU NEPIECIEŠAMĪBAS ORGANOPATHOLOĢIJA

Apskatiet makropreparātu kopumu, kas atspoguļo urēmijas morfoloģiskās izpausmes: FIBRINOUS PERICARDITIS ("matains sirds"), LARGE TRAHEITIS, DIPHETERIC COGIT.

SEXUĀLO ORGANU DISGORMONĀLĀS SLIMĪBAS

Makrofreparācija Dzemdes polip. Atzīmējiet polipu atrašanās vietu, tās formu, lielumu, virsmas raksturu, savienojumu ar pamatā esošo audu.

Endometrija izaugums ir pelēkā-sarkanā krāsā ar nelīdzenu virsmu.

(E) Microdrug N 142 IRON HIPERPLASIA ENDOMETRY (krāsa pēc hematoksilīna un eozīna).

Endometrija dziedzeri ir veidoti no proliferējošā epitēlija, tiem ir atšķirīgs izmērs un forma, tie ir spirālveida un cistiskā izplešanās, ir ļoti tuvi, atzīmēti dziedzeru zarojumi un dziedāšana.

Microdrug N 57 ĀRĒJĀS KAKSAS PUSHDEROSIS (hematoksilīns un eozīna traipi).

Dzemdes kakla erozijas jomā ir divi epitēlija veidi: epitēlijs ir daudzpakāpju dzīvoklis bez keratinizācijas un prizmatisks. Ir atzīmēta cilindriskas epitēlija ektopija eksokerviksa veidā.

PIESĀRŅOJUMA PATHOLOĢIJA

Macrodrug POST NORTH ENDOMETRITIS.

Maksts apvalks un dzemdes kakla hiperēmisks, edematozs, dažreiz ar asiņošanu. Maksts lūmenā, īpaši dzemdes kaklā, ir dzemdes eksudāts. Dzemdes kakla kanāls ir pārtraukts.

Macrodrug LIVER ECLAMPSIA.

Aknās parādās vientuļš vai saplūstošs balts dzeltens nekrozes fokuss un vairāku dažādu izmēru asiņošana - Landcartoid aknas.

http://poisk-ru.ru/s907t3.html

Kuņģa vēzis - histoloģiskās formas

Mūsdienu onkoloģijā ir aptuveni 6 galvenie kuņģa vēža histoloģiskie veidi, no kuriem katrai ir savas bioloģiskās un strukturālās īpašības.

Kuņģa adenokarcinoma

Adenokarcinoma ir visizplatītākais kuņģa vēža histoloģiskais veids. Saskaņā ar ļaundabīgo audzēju un diferenciācijas pakāpi adenokarcinomas iedala 3 tipos:

    Ļoti diferencēta adenokarcinoma ir audzējs, kas sastāv no attīstītām šūnu struktūrām, kas neskaidri atgādina neoplastiskas kuņģa šūnas.

Vidēji diferencēta adenokarcinoma - ir jaukta struktūra, “vidēja” starp ļoti diferencētu un slikti diferencētu audzēju struktūru.

  • Zema līmeņa adenokarcinoma - šāds audzējs sastāv no atsevišķām šūnām un kopām. Šādu audzēju dziedzeru struktūras ir grūti noteikt.
  • Kuņģa adenokarcinoma ir sadalīta vairākos apakštipos:

    Papillārā adenokarcinoma

    Papillārais kuņģa adenokarcinoma ir pirkstu līdzīgu epitēlija procesu kopums uz kuņģa gļotādas. Tas notiek diezgan bieži, un audzēja šūnas ar šādu histoloģisko apakštipu ir jutīgas pret ķīmijterapiju un mērķtiecīgu terapiju. Mikroskopos vēdera papilārā adenokarcinoma ir šāda:

    Caurules adenokarcinoma

    Caurules cauruļveida adenokarcinoma ir salīdzinoši reta. Tas sastāv no cauruļveida struktūrām, kas atrodas šķiedru stromā. Kad kuņģa cauruļveida adenokarcinoma slimība bieži vien ir saistīta ar paaugstinātu enzīmu gļotādas šūnu ražošanu un to kanālu iznīcināšanu. Mikroshēmās kuņģa cauruļveida adenokarcinoma ir šāda:

    Mucinous adenokarcinoma

    Mucinoza kuņģa adenokarcinoma sastāv no gļotādām ar lielu ekstracelulāro mucīnu saturu lielos daudzumos. Šūnas, kas veido gļotainu adenokarcinomu, bieži tiek sakārtotas ķēdēs, kas atrodas starp tām gļotām.

    Signālu gredzenu šūnu adenokarcinoma

    Gredzens ar adenokarcinomu ir reta vēža veids. Tās agresivitāte, difūzās augšanas tendence un slikta reakcija uz ārstēšanu atšķiras no citiem histoloģiskajiem veidiem. sastāv no šūnām, kas citoplazmā satur mucīnu.

    Mucīns, kas atrodas audzēja šūnā, izspiež šūnu kodolu un pārvieto tos uz perifēriju, tāpēc šūnām ir cricoid forma. Kuņģa signatum-šūnu adenokarcinomas šūnas neizveido fermentus, tomēr tās ir funkcionāli dziedzeri, tāpēc tās sauc par adenokarcinomām.

    Koloidāls kuņģa vēzis

    Kuņģa koloidālo karcinomu sauc arī par gļotām. Šo kuņģa vēža histoloģisko veidu raksturo audzēja izplatīšanās gļotādu un submucous slāņos. Koloidālais vēzis veidojas no šūnām, kas satur gļotas. Sakarā ar šo īpatnību, koloīdā vēža gadījumā kuņģa siena ir piesātināta ar gļotādu saturu un stipri sabiezināta.

    Kuņģa kuņģa karcinoma

    Kuņģa šķiedru karcinomu attēlo saistaudu netipiskās šūnas. Kuņģa kuņģa vēža audzēju šūnām ir kubiska forma un tās ir mazas, tās arī mēdz veidot mazas šūnas un auklas.

    Kuņģa fibrozs vēzis, vēlākos posmos, ļoti bieži izraisa audzēja čūlu sabrukumu, kas izraisa bagātīgu kuņģa asiņošanu.

    Ciets kuņģa vēzis

    Ciets kuņģa vēzis ir kuņģa vēža histoloģiskais veids, kurā audzēja šūnas nav attīstītas un ir ļoti agresīvas. Audzēju audus pārstāv daudzas neattīstītas daudzstūrainas šūnas. Cieta vēdera vēža veidu raksturo agresīvs kurss.

    Kuņģa mazs šūnu karcinoma

    Kuņģa mazs šūnu karcinoma ir diezgan reti sastopams kuņģa vēža histoloģiskais veids. Tas veido aptuveni 0,6% no visiem diagnosticētajiem kuņģa vēža veidiem.

    Kuņģa mazs šūnu karcinoma sastāv no limfocītu līdzīgām vēža šūnām. Vēža šūnas bieži tiek slāņotas viens otram. Dažas audzēja šūnas kuņģa mazs šūnu karcinomā satur neuroendokrīnās granulas un peptīdus.

    Kuņģa klīniski un morfoloģiski mazs šūnu vēzis ir ļoti līdzīgs mazu šūnu plaušu vēzim.

    Kuņģa plakanšūnu karcinoma

    Kuņģa plakanšūnu karcinoma ir viens no retākajiem histoloģiskajiem kuņģa vēža veidiem. Aptuveni 0,1% no visiem diagnosticētajiem kuņģa audzējiem. Audzējs vēdera vēdera vēzī ir reprezentēts ar kuņģa dziedzeru epitēlija netipisko metaplāziju.

    Ļaundabīgajiem kuņģa audzējiem ir otra histoloģiskā klasifikācija. To sauc par histoloģisko klasifikāciju "Lauren". Šajā kuņģa audzēju histoloģiskajā klasifikācijā izšķir divus kuņģa vēža veidus:

    1. Kuņģa vēža zarnu veids

    Zarnu tipa kuņģa vēzi sauc arī par zarnu kuņģa vēzi. Zarnu tipa kuņģa vēzi veido zarnu tipa, polipoīdās vai sēnīšu formas šūnas. Visbiežāk tā ir ļoti diferencēta adenokarcinoma. Zarnu tipa kuņģa vēža slimnieki ir vīrieši, kas vecāki par 50 gadiem, ar hronisku gastrītu.

    2. Difūzais kuņģa vēža veids

    Difūzais kuņģa vēža veids, diferencēta gredzena formas kuņģa karcinoma, retāk, vāji diferencēta kuņģa adenokarcinoma.
    To pārstāv netipiskas neattīstītas vēža šūnas. Difūzais kuņģa vēža veids vairumā gadījumu tiek diagnosticēts jauniešiem līdz 35 gadu vecumam.

    http://worldofoncology.com/materialy/vidy-raka/gistologicheskie-tipy-raka/rak-zheludka-gistologicheskie-formy/

    Zāles 137 (55) (13) Kuņģa adenokarcinoma.

    Mikropreparāti

    Zāles 137 (55) (13) Kuņģa adenokarcinoma.

    Mikro: audzējs, kas sastāv no dažādu formu un izmēru dziedzeru veidojumiem, kas iegremdē kuņģa sienā. Epitēlija šūnām, kas pārklā dziedzeru šūnas, ir atšķirīga forma un izmērs, hiperhromiskie kodoli, dažkārt atrodami vairākās rindās.

    Adenokarcinoma (dziedzeru vēzis) ir dziedzera epitēlija ļaundabīgs audzējs.

    Labdabīgs analogs: papiloma, adenoma.

    Histogenesis: dziedzeru epitēlijs.

    Diferenciācijas pakāpe: šūnas nav nobriedušas, nediferencētas.

    Atipisms: šūnu audi.

    Izaugsme: infiltrācija, exophytic, unicentriska.

    Metastāzes: ēst (limfogēnā veidā).

    Patologa opcijas: adenokarcinoma (cauruļveida, papilārs, acinārs). Katra no šķirnēm m. diferencēti, vidēji diferencēti un maz atšķirīgi. Citi kuņģa vēža histoloģiskie varianti ir plakanie, dziedzeru-plakanie, cietie, skirrotiski.

    Kuņģa vēža klīniskās un anatomiskās formas: plāksne, polipozā, sēnīšu, čūlainā, infiltratīvā-čūlainā, difūzā, pārejošā vēža forma.

    Atkarībā no augšanas rakstura ir: 1) vēzis ar eksofītisku augšanu. 2) vēzis ar galvenokārt endofītisku infiltrējošu augšanu. 3) vēzis ar jauktu augšanas modeli.

    Lokalizācija: 1) pyloric (50%). 2) ķermeņa mazākā izliekums ar pāreju uz sienu (27%). 3) sirdsdarbība (15%). 4) Fonds (2%). 5) kopā (2%). 6) lielāks izliekums (3%).

    Pirmsvēža stāvoklis: hronisks gastrīts, kaitīga anēmija, hroniska kuņģa čūla, kuņģa adenomatozi polipi, kuņģa celms, zarnu metaplazija (Menetrie slimība), smaga displāzija.

    Komplikācijas: 1) Sekundāru nekrotisku pārmaiņu rezultātā: sienas perforācija, asiņošana, kuņģa flegmona attīstība. 2) dzelte, portāla hipertensija un ascīts kuņģa vēža dīgtspējas laikā aknu vai aizkuņģa dziedzera galā ar žults cauruļu saspiešanu vai iznīcināšanu. 3) Zarnu obstrukcija. 4) pyloriskā stenoze. 5) Dīgšana diafragmā.

    Rezultāts: sekundārās izmaiņas.

    Klīniskā vērtība: skatīt komplikācijas. Indikācija. Kaksixija.

    Zāles 42 (21) (2). Liesas folikulu amiloidoze

    Mikro: sarkanās krāsās amiloidkrāsas atrodas liesas folikulos. Sarkanā celuloze bez amilīda.

    Mesenhimālās disproteinozes izpausme (neparastu fibrillāru proteīnu parādīšanās).

    Etioloģija: primārā (idiopātiska); iedzimta (ģenētiska, ģimenes); sekundārā (iegūta), senila.

    Patoģenēze: AA-amiloidoze: aknās ar IL-1 stimulējošo iedarbību plazmas amiloido prekursoru proteīns SAA => tās līmenis asinīs palielinās = => preambulija stadija => makrofāgi veic pilnīgu SAA noārdīšanos un AMP (amiloidu stimulējošā faktora) ietekmē amiloidi. Amiloidoze - L-ķēdes ar īpašām sekundārajām un terciārajām struktūrām, monoklonālo vieglo ķēžu noārdīšanās pārkāpšana, veidojot fragmentus, kas spēj agregēties amiloidkonstrukcijās. Amiloido struktūru sintēze notiek makrofāgos, plazmas šūnās.

    Slimības: hroniskas infekcijas (tuberkuloze), strutaini destruktīvi procesi (osteomielīts), ļaundabīgi audzēji, reimatiskas slimības.

    Klīniskā nozīme: liesas parenchima atrofija, orgānu skleroze, liesas imūnfunkcijas samazināšanās, liesas nogulsnēšanas funkcijas samazināšana.

    Zāles 160b (83). Atherosclerotic plāksne aortā.

    Mikro: aortas intimā ir difūza saistaudu elementu proliferācija, kuras centrā parādās arī lipīdu ieslēgumi, kas norāda, ka intima ir infiltrēta ar asins plazmas lipīdiem. Plāksnes dziļajās daļās ir dimanta formas caurspīdīgi holesterīna kristāli. Plāksnei ir riepa, pamatne un objektīvs.

    Ateroskleroze ir hroniska slimība, kas attīstās tauku un olbaltumvielu vielmaiņas pārkāpuma rezultātā, ko raksturo elastīgo un muskuļu elastīgo artēriju bojājumi, kas ir fokusa nogulumu veidā lipīdu un proteīnu intimā un ST reaktīvā augšana. Aortas ateroskleroze ir visizplatītākā forma (citas formas: 1) sirds koronāro artēriju aterosums, 2) smadzeņu māksla 3) nieru artērijas, 4) augšstilbs,.5) zarnu trakts.

    Etioloģija: šobrīd vadošā vieta aterosklerozes attīstībā tiek dota infekciozai teorijai (intim bojājumi, ko izraisa citomegalovīruss, herpes simplex vīruss, hlamīdijas, Helicobacter pylori).

    Riska faktori: 1) Hormonālie faktori (diabēts, hipotireoze). 2) Hemodinamiskie faktori: hipertensija un paaugstināta asinsvadu caurlaidība). 3) nervu sistēma - saspringtie olbaltumvielu un lipīdu metabolisma pārkāpumi. 4) Asinsvadu faktori: iekaisuma slimības, trombembolija, skleroze, arterīts, mērcēšana plazmā. 5) Mantojuma faktori.

    Patoģenēze: HDL, LDL un VLDL attiecību pārkāpums, palielinoties aterogēno lipoproteīnu (LDL, VLDL) skaitam, bet to nekontrolētais endotēlija šūnu lēkmes rodas (aporeceptoru bojājumu rezultātā). => endoteliocītu bojājumi => HMC migrācija un proliferācija, putu šūnu veidošanās => aterosklerotiskās plāksnes veidošanās.

    Mikroskopiskie posmi: 1) 2 dolipīda 2. posms) lipoidozes stadija 3) liposklerozes stadija 4) ateromatoze 5) čūla 6) aterokalcinoze.

    Klīniskā vērtība: aortas aneurizmas veidošanās.

    Nāves cēloņi: aortas aneurizma plīsums => asiņošana.

    Zāles 220 (110). Bronhopneumonija.

    Mikro: plaušu audi ir pilni ar asinīm. Ir bezgalu zonas, kas aptver acini vai lobuli. Tajos alveoli ir piepildīti ar serozu eksudātu, kas sajaukts ar leikocītiem, alikolētu epitēliju šūnām, dažos alveolos ir redzami vaļēji šķiedraini fibrīna gabali. Brūnu lūmenis ir piepildīts ar eksudātu. Apkārt serozās tūskas iekaisuma zonas fokusiem.

    Etioloģija un patoģenēze: m / o - stafilokoki, streptokoki, enterokoki, vīrusi, mikoplazmas, sēnītes. Attīstās hematogēnās infekcijas rezultātā. Attīstība ir saistīta ar iekaisuma procesa pāreju no bronhu sienas līdz plaušu audiem. Infekcija iekļūst bronhos, un biežāk - peribrona - caur limfātiskajiem kanāliem un interalveolāriem.

    Klīniskās un anatomiskās formas: lobārs, segmentālais, drenāžas, miliārs, intersticiāls.

    Komplikācijas: neļķes, abscesu veidošanās, pleirīts.

    Nāves cēlonis: plaušu abscess, pleiras emiēma.

    Zāles 34 (16). Nieru hidroģiskā deģenerācija.

    Mikro: nepitrocītu vakuolu sugu citoplazmā. Cauruļu lūmena nav definēta. Glomerulārās kapsulas dobumā - olbaltumvielu šķidrums. Aprakstītās izmaiņas ir hidropāro (balonu) distrofijas izpausme.

    Dielstrofija - komplekss patoloģisks process, kas ir viens no šūnu bojājumu veidiem, kas balstās uz šūnu metabolisma pārkāpumu.

    Etioloģija: glomerulārā filtra bojājums izraisa nepreflītu filtrēšanu un nepietiekamību nefrocītu bazālās labirints sistēmā, parasti nodrošinot ūdens atkārtotu absorbciju.

    Patoģenēze: traucēta šūnu membrānu caurlaidība ir saistīta ar to sadalīšanos. Tas izraisa citoplazmas paskābināšanos, lizosomu hidrolītisko enzīmu aktivāciju, kas iznīcina molekulāras saiknes ar ūdens pievienošanu. Tā rezultātā tiek traucēts ūdens un elektrolītu līdzsvars, mainās šūnu koloīds-osmotiskais spiediens.

    Slimības: nefrotisks sindroms, amiloidoze, glomerulonefroze, cukura diabēts.

    Klīniskā nozīme: hroniska nieru mazspēja, urēmija.

    Macrodrugs

    Aknu abscess.

    Makro: uz grieztiem - zaļgani dzelteniem bojājumiem (abscesiem) un piepildītajām dobumiem

    Mikrobu embolija - asinsvadu embolija, ko veic mikroorganismu šūnas.

    Etioloģija: baktēriju iekaisums dažādos orgānos un audos.

    Slimības: dažādi baktēriju un strutaini iekšējo orgānu bojājumi

    (abscesi, flegmoni uc)

    Rezultāts: procesu vispārināšana, intoksikācija un nāve.

    Amiloids nefroze.

    Makro: blīvs nieres, samazināts izmērs.

    Šīs izmaiņas ir amiloidozes izpausmes.

    Amiloidoze - mezenhimāla disproteinoze, kam pievienota dziļa

    traucēta olbaltumvielu vielmaiņa un kompleksas vielas, amiloida, veidošanās audos.

    Etioloģija: dysproteinēmija, AG-AT patoloģiskas reakcijas, ļaundabīgi

    jaunas formācijas, hroniskas iekaisuma slimības.

    Slimības: audzēji, hroniskas infekcijas (tuberkuloze), strutaini destruktīvas

    slimības, reimatiskas slimības.

    Klīniskā vērtība: parenhīma atrofija, orgānu skleroze, funkcionāla

    Tievās zarnas gangrēna

    Makro: zarnas siena ir edematoza, melna, serozais segums ir blāvs. Kuģos

    sirds asins recekļi.

    Etioloģija: tromboze, trombembolija, stenoze vai mezenteriālo kuģu saspiešana.

    Slimības: ateroskleroze, lipīga slimība (ar asinsspiediena trauku saspiešanu),

    vaskulīts, slimības, kas saistītas ar asins reoloģisko īpašību pārkāpumu.

    Klīniskā vērtība: intoksikācija - nāve.

    Pēdu gangrēna

    Makro: melnās krāsas pirksti ar mīkstu epitēliju un ādas čūlas. Ieslēgts

    Demarkācijas zona ir skaidri atšķirama no pēdas dorsuma.

    Šīs izmaiņas ir artēriju oklūzijas izpausme.

    Iemesls: artērijas trauksmes pārkāpums.

    Slimības: ateroskleroze, hipertensija, diabēts, vaskulīts.

    Iespējamie rezultāti: organizācija un rēta veidošanās, strutaina kodolsintēze.

    Hydronephrosis.

    Makro: palielinās nieru tilpums iegurņa un kausu paplašināšanās dēļ. Parenhīma

    ķermenis atšķaidīts, pārveidojot ķermeni par plānas sienas daudzkameru maisiņu.

    Slimības: visas slimības, kas izraisa urīna aizplūšanu no nierēm

    (nefrolitiāze, urīnizvadkanāla un urīnizvadkanāla t

    labdabīga prostatas hiperplāzija, prostatas vēzis, nieres un retroperitoneāli audzēji

    telpu ar ureteru veidošanu utt.)

    Klīniskā nozīme: nieru mazspējas attīstība, urēmija, nāve.

    Purulents endometrīts.

    Makro: endometrijs netīrs zaļš, ar čūlas asinsvadu lūmenā

    trombi ir redzami (gan sienās, gan parametros).

    Bieži attīstās pēc dzemdībām endometrija inficēšanās rezultātā.

    Klīniskā nozīme: pēcdzemdību sepses attīstība, nāve.

    Difūzā kuņģa vēzis

    Patoloģijas iespējas: adenokarcinoma (cauruļveida, papilārs, acinārs). Katrs

    šķirņu m. diferencēti, vidēji diferencēti un maz atšķirīgi.

    Citi kuņģa vēža histoloģiskie varianti ir plakani, dziedzeri

    plakanais, ciets, svītrains.

    Kuņģa vēža klīniskās un anatomiskās formas: plāksne, polipozā,

    sēnes, čūlas, infiltratīvas, čūlas, difūzas, pārejošas formas

    Atkarībā no augšanas rakstura ir: 1) vēzis ar pārsvaru

    eksofītisko augšanu. 2) vēzis ar galvenokārt endofītisku infiltrējošu augšanu.

    3) vēzis ar jauktu augšanas modeli.

    Lokalizācija: 1) pyloric (50%). 2) maza ķermeņa izliekums ar pāreju uz

    sienas (27%). 3) sirdsdarbība (15%). 4) Fonds (2%). 5) kopā (2%). 6) liels

    Pirmsvēža stāvoklis: hronisks gastrīts, pericikliska anēmija, hroniska

    kuņģa čūla, adenomatozas kuņģa polipi, kuņģa celms, zarnu metaplazija

    (Menetrijas slimība), smaga displāzija.

    Komplikācijas: 1) Sekundāru nekrotisku izmaiņu rezultātā: perforācija

    sienas, asiņošana, kuņģa flegmona attīstība. 2) dzelte, portāla hipertensija un

    ascīts ar kuņģa vēža pieaugumu aknu vai aizkuņģa dziedzera galā

    ar žults kanālu saspiešanu vai iznīcināšanu. 3) Zarnu obstrukcija.

    4) pyloriskā stenoze. 5) Dīgšana diafragmā.

    Rezultāts: sekundārās izmaiņas.

    Klīniskā vērtība: skatīt komplikācijas. Indikācija. Kaksixija

    Aknu tauku deģenerācija.

    Makro: aknas ir palielinātas, sekcijas apakšdaļa ir slābs, dzeltens, kokosrieksts

    smērētais modelis - "zosu aknas".

    Parenhīma taukainā deģenerācija - citoplazmas vielmaiņas pārkāpums

    Etioloģija: palielināta taukskābju uzņemšana hepatocītos, pārkāpums

    šūnu tauku vielmaiņu un intracelulāro lipoproteīnu kompleksu sadalīšanos

    Klīniskā vērtība: hepatocelulārās mazspējas attīstība.

    Slimības: vīrusu hepatīts, toksisks aknu bojājums (alkohols, t

    Goiter (struma)

    Struma (goiter) - vairogdziedzera patoloģiskā paplašināšanās.

    Etioloģija: joda deficīts, paaugstināts hipofīzes TSH līmenis.

    Rezultāts: asinsrites traucējumi, nekroze, kalcifikācija, ST augšana, t

    dažreiz cista veidošanās.

    Klīniskā nozīme: endēmiskas strūklas gadījumā ar agrīnu attīstību

    bērnība - endēmisks kretinisms. Blakus esošo orgānu saspiešana ar pārkāpumu

    to funkcijas. Kad bazedovoy slimība - dzīvības orgānu sakāve.

    Nāves cēloņi: vielmaiņas traucējumi; no trahejas spiediena

    deformācija), hormonālā nelīdzsvarotība.

    Liesas išēmisks infarkts.

    Makro: zem kapsulas nosaka balta nekroze ar pamatni

    saskaras ar liesas vārtiem.

    Šīs izmaiņas ir liesas artērijas oklūzijas izpausme =>

    išēmisks infarkts (izpausme).

    Isēmiska miokarda nekroze akūtas mazspējas dēļ

    Iemesls: artērijas trauksmes pārkāpums.

    Slimības: ateroskleroze, sirds mazspēja, hipertensija, reimatisms.

    Iespējamie rezultāti: organizācija un rēta veidošanās, strutaina kodolsintēze.

    Kalkulārais holecistīts

    Makro: žultspūšļa dobumā atrodas daudz

    holesterīna pigmenta akmeņi. Burbulis siena ulozhena.

    Asiņošana smadzenēs.

    Makro: ĢM parenhīmā ir definēta cista ar sarkanbrūnām sienām.

    Etioloģija: ĢM ateroskleroze, hipertensija, asins slimības un

    asinsvadu un sirds slimības, angioneirotiskā tūska.

    Slimības: arteriāla hipertensija, sistēmisks vaskulīts, ateroskleroze, t

    anēmija, hemoblastoze, koagulopātija, infekcijas un alerģiskas slimības.

    Klīniskā vērtība: tas viss ir atkarīgs no lokalizācijas procesa.

    Krustveida traheīts.

    Makro: gļotādu pārklāj ar pelēcīgu filmu, kas saistīta ar blakus esošo

    Šīs izmaiņas ir fibrīna iekaisuma veida izpausme

    eksudatīvs iekaisums, ko raksturo epitēlija bojājums un nekroze

    Etioloģija: Fraenkel diplokoki, streptokoki, stafilokoki, vīrusi, toksīni un

    indīgi (ar urēmiju) un eksogēnu izcelsmi.

    Slimības: gripa, difterija, intoksikācija.

    Rezultāts: čūlas defekti (sekli) paliek uz gļotādas.

    Klīniskā vērtība: pastāv aizdegšanās, neārstējošas čūlas.

    Dzemdes leiomyoma

    Makro: izskats mezglam ir skaidri norobežots no apkārtējiem audiem, dažādi

    Leiomyoma ir gluds muskulatūras audu labdabīgs audzējs. Histogeneze -

    Ļaundabīgs analogs - leiomyarkarkoma

    Etioloģija: Vīrusu ģenētiskā teorija - vīrusa gēnu integrācija šūnās

    genomu ar proto-onkogēnu aktivizāciju, fizikāli ķīmisko teoriju, disontogenētisku

    Lokalizācija: pakārtots mezgls (urētera saspiešana - hidronefroze, ar. T

    zarnu kompresija - zarnu aizsprostojums); iekšējais mezgls - traucējumi

    mezgls, tā nekroze (endometrīta attīstība - dzemdes sepse); submucous.

    Rezultāts: ļaundabīgs audzējs; sekundārās izmaiņas: nekroze, gļotas, iekaisums,

    cistas veidošanās, hialinoze, asiņošana.

    Klīniskā nozīme: ļaundabīgs audzējs, blakus esošo orgānu saspiešana, komplikācijas

    grūtniecības un dzimšanas laikā; mezgla vērpes - akūta vēdera klīnika.

    Muskatriekstu aknas

    Makro: aknām piemīt muskatrieksts.

    Ir vēnu hiperēmijas izpausme.

    Venoza hiperēmija - pārmērīga asins piegāde organismam pārkāpuma rezultātā

    asinsrites aizplūšana ar konservētu vai samazinātu artēriju ieplūdi.

    Etioloģija: CH, aknu vēnu tromboze (Bad - Chiari slimība).

    Rezultāts: aknu audu skleroze (ciroze).

    Klīniskā vērtība: aknu mazspējas attīstība.

    Slimības: išēmiska sirds slimība, miokardopātija, vārstuļu defekti.

    Komplekss orgāns limfocītu leikēmijā.

    Makro: aknas un liesa palielinājās, bieza, gaiši brūna uz griezuma

    krāsas, pelēkbalti mezgli bieži ir redzami.

    Hroniska limfocīta leikēmija - viena no hroniskām limfocītiskajām leikēmijām

    Komplikācijas: pazemināta imunitāte, infekcijas iestāšanās, saaukstēšanās

    procesus gremošanas traktā, imūnās hemolītiskās un trombocitopēnās valstīs.

    Rezultāts: smagas parenchimālo orgānu bojājumi, čūlas

    Klīniskā nozīme: anēmija, hemorāģiskais sindroms, hemolītisks

    stāvokļi, diapēnas asiņošana, hemolītiskā dzelte, aknas

    Nāves cēloņi: infekcijas, autoimūnu stāvoklis, asiņošana.

    Nefroskleroze

    Viena no GB izpausmēm.

    Klīniskā nozīme: nieru mazspēja, nāve, ja tas nav iespējams

    hemodialīze, azotēmiska urēmija - nāves cēlonis.

    Rezultāts: primārā grumbaina nieres.

    Primārais tuberkulozes komplekss.

    Makro: plaušu zem plaušu vidusdaļā redzams noapaļots kazeju komplekss

    balta nekroze, ko ieskauj plānas CT kapsulas. No viņa līdz sakņu posmiem

    bālgans tyazh - iekaisuši limfātiskie kanāli. Lukornaja plaušās ir fokusus

    kazeīna nekroze balta dzeltena krāsa.

    Polipisks čūlains endokardīts.

    Makro: vārsts ir čūlains, izkliedēts, ar masveida trombotiku

    pārklājumi polipu veidā.

    Aorta parietālā trombs. Aortas ateroskleroze.

    Tromboze: intravitāla asins koagulācija kuģa dobumā vai sirds dobumā

    asins recekļu veidošanās - trombs.

    Etioloģija: Vietējie faktori: izmaiņas asinsvadu sienā (īpaši

    endotēlija bojājumi), palēninās un traucē asins plūsmu. Vispārējie faktori:

    koagulācijas un antikoagulācijas sistēmu regulēšana, izmaiņas

    reoloģiskās īpašības asinīs, samazinot asins šķidrās sastāvdaļas.

    Slimības: vaskulīts, endokardīts, ateroskleroze, hipertensija.

    Rezultāts: labvēlīga - aseptiska autolīze, organizācija, vaskularizācija,

    kalcifikācija; nelabvēlīga - trombembolija, asins recekļu septiskā kušana.

    Atherosclerosis ir hroniska slimība, ko izraisa traucējumi.

    tauku un olbaltumvielu metabolismu, ko raksturo elastīgo artēriju bojājumi un

    muskuļu elastīgs veids, fokusa nogulumu veidā lipīdu un olbaltumvielu intimā un

    reaktīvā augšana ST. Aortas ateroskleroze - visizplatītākā forma

    (citas formas: 1) sirds koronāro artēriju aterosums, 2) smadzeņu māksla 3) nieru

    artērijas, 4) augšstilba,.5) zarnas).

    Etioloģija: tiek dota pašlaik vadošā vieta aterosklerozes attīstībā

    infekcijas teorija (intim bojājums, ko izraisa citomegalovīruss, vienkāršs vīruss

    herpes, hlamīdijas, Helicobacter pylori).

    Plaušu vēzis (centrālais)

    Makro: no stumbra bronhu, ka baltais audzējs ir lokalizēts saknes reģionā,

    daļēji sašaurināt bronhu lūmenu. Audzējs arī iebrūk bronhu sienu, veidojot

    plaušu lielas audzēja vietas saknes teritorijā.

    ZIŅAS PAR SM: "LEKTŪRA"

    Krūts vēzis.

    Makro: piena dziedzeru difūzā veidā ietekmē audzējs.

    ZIŅAS PAR SM: "LEKTŪRA"

    Dzemdes kakla vēzis.

    Makro: dzemdes kakla iznīcina bojājošs bālgans audzējs. Audzējs

    maksts arkas un taisnās zarnas siena dīgst, veidojot fistulu.

    ZIŅAS PAR SM: "LEKTŪRA"

    Nieru tuberkuloze.

    Makro: nieru parenhīzā ir definēti dobumi, kas piepildīti ar kazeīniem

    Tā ir tuberkuloza procesa vispārināšanas izpausme.

    Klīniskā vērtība: nieru mazspēja, intoksikācija, izsīkums,

    Šķiedru dobuma tuberkuloze

    Makro: plaušu augšējās daļās saplūst vairāki lieli dobumi

    savstarpēji un saistīti ar bronhiem. Dobumu sienas sastāv no šķiedru audiem

    izvirzītas auklas (bronhu-asinsvadu saišķi) un mazas

    bālgans plāksnes, kas atgādina olu čaumalas. Apkārtējā parenhīma

    plaušas sclerotic, pelēks. Brūniņu sienas ir biezākas, to lūmena gļotādās

    Fibrinālais kolīts

    Makro: stingras fibrīnās plēves ir redzamas zarnu gļotādā

    brūngani pelēka. Ir gļotādas čūlas defekti.

    Dizentērija ir akūta zarnu infekcijas slimība ar dominējošu

    resnās zarnas un intoksikācijas sakāvi.

    Rezultāts: hroniska dizentērija, pseudokolīts, rētas, kas izraisa sašaurināšanos

    Komplikācijas: perforācija, attīstoties parapractite vai peritonīts, flegmons

    zarnas, reti - zarnu asiņošana, cicatricial stenosis. Ārkārtīgs:

    bronhopneumonija, pyelīts un pyelonrīts, serozs artrīts, aknu abscesi, amiloidoze, t

    Klīniskā vērtība: skatīt komplikācijas.

    Kuņģa sēnīšu vēzis

    ZIŅAS PAR SM: "LEKTŪRA"

    Hroniska kuņģa čūla.

    Makro: uz kuņģa gļotādas, čūlainais defekts ar iekļūšanu galvā

    Hroniska kuņģa čūla - hroniska (atkārtota) kuņģa čūla, parasti

    Etioloģija: pašlaik peptiskās čūlas slimība tiek uzskatīta par

    etioloģiska slimība, ko izraisa aizsardzības un nelīdzsvarotības traucējumi. t

    kaitīgos faktorus kuņģī.

    Komplikācijas: 1) čūlainoša-destruktīva (asiņošana, perforācija, iekļūšana); 2)

    iekaisuma (gastrīts, duodenīts, perigastīts, periduodenīts); 3) čūla-cicatricial

    (dažādu kuņģa daļu sašaurināšanās, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas deformācija, sīpolu sašaurināšanās)

    WPC); 4) čūlas ļaundabīgs audzējs; 5) kombinētas komplikācijas.

    Klīniskā vērtība: asiņošana, peritonīts, viss, kas saistīts ar

    Testi

    Lekcijas

    ALKOHOLISKĀ MĀJAS SLIMĪBA.

    Latents, icteric, fulminants

    1. Devas atkarība

    2. Iespējamās atgriezeniskās izmaiņas.

    3. Jebkuras alkohola lietošanas neefektivitāte

    Posmi (piešķirti nosacīti, atspoguļo morfoloģiskās izmaiņas aknās):

    - funkcionālā stadija (hipertrofija)

    Kaitīgais faktors ir acetildehīds, kas rodas, kad etanols tiek sadalīts šūnās, tas bojā mikrosomas, traucē redoksu procesus, ietekmē hepatocītu DNS struktūru un izraisa hepatocītu nekrozi.

    1). Adaptīva alkohola hipertrofija - hepatocītu proteīnu deģenerācija (vienmērīga EPS hiperplāzija - atgriezeniskas izmaiņas). Matētu stiklveida hepatocīti, mitohondriju lielums palielinās (sasniedz kodola lielumu) - megamitohondriji. Portāla trases tiek sašaurinātas - portāla hipertensija.

    2). Tauku deģenerācija (alkohola steatoze)

    - hipofīzes-virsnieru sistēmas un audu lipāzes stimulēšana ar tauku mobilizāciju no depo => pastiprināta taukskābju sintēze

    - tiek aktivizētas aknu šūnas => kolagēna šķiedru sintēze => aknu fibroze

    Īpašība - Mallory teļš - sastāv no proteīna, PL un PS. Tam ir leukotoksiska iedarbība (piesaista LF), neitrofili uzkrājas ap v. centrāli.

    HEPATITIS (H)

    - hepatīts ne a, ne b

    Vīrusu vai vīrusveidīgo infekciju sistēma, kurā iekaisums ir klīniskā, HD imunoloģiskā izpausme.

    Sekundārais hepatīts - tā pati vīrusu infekciju sistēma (mononukleoze, coxsackie), bakteriālais hepatīts, Riketsioznye, protozoāls, nemainoties hroniskā formā. Manifests - masveida nekroze, iznākums - aknu mazspēja.

    RNS ir vīruss, kam citoplazmā ir tieša citopatogēna iedarbība. Izplatīšanās ceļš ir fēcāls-orāls. Inkubācijas periods ir 2-6 nedēļas. Tā iekļūst kuņģa-zarnu traktā => limfātiskā sistēma => aknas. Akūtā perioda specifiskajā AT (IgM) tie ir galvenie klīniskās diagnostikas kritēriji, pēc tam to titrs samazinās, IgG cirkulē asinīs.

    Plaušām hroniskā formā nav. Klīniskā veidā, izmantojot šādus veidus:

    Tipisks cikliskais dzeltenums.

    A vai B hepatīts

    Apmēram 20% no visiem vīrusu hepatītiem. Tās raksturo: oligosimptomātiska strāva, bieža pāreja uz hronisku formu, pārvadāšana.

    Pēc asins pārliešanas (pēc transfūzijas G)

    Bieži vien tas kļūst par hronisku, bieži vien labdabīgu kursu.

    (sporodisks) Var izraisīt vairāki patogēni.

    Tas ir tuvu G. A. Tas notiek grūtniecēm, izplūdušiem cilvēkiem (epidēmijas forma). Kurss ir diezgan smags ar masveida nekrozi.

    Patogēna avots ir pacienti ar akūtu, hronisku vīrusu G, veseliem nesējiem. Pacienti ir lipīgi no inkubācijas perioda beigām, un pārvadātāja valsts ir paredzēta dzīvībai.

    Dabiskais infekcijas ceļš ir seksuāls, no inficētas mātes, jo auglis iziet cauri dzimšanas kanālam. Patogēns tiek pārvietots tieši caur asinīm uz aknām, tam ir tieša citopātiska iedarbība. Bieži vien tas kļūst hronisks.

    HGV vīruss ir liels apvalka DNS saturošs vīruss, kas ir sfērisks (Dane daļiņa). Tai ir 3 AG noteicēji:

    - AgS - āra (HbS)

    HBS - noteikts citoplazmā un hepatocītu membrānās, izraisa EPS izplatīšanos hepatocītos. Hepatocītiem ir specifisks matēts stiklveida hepatocīts.

    HBC - kodols (iekļūst kodolā, kur tas ir noteikts). Tas ir atrodams citoplazmā un membrānās (tas atspoguļo tās sintēzes aktivitāti vīrusu replikācijas laikā).

    HbE - ir saistīts ar iekšējo apvalku, ir HbC-Ar apakšvienība (HbE klātbūtne ir vīrusa replikācijas rakstura rādītājs organismā, šāds pacients ir ļoti lipīgs).

    Sigma-Ag klātbūtne (DNS vīrusa defekts, kas konstatēts hepatocītu kodolā - D hepatīts) ir saistīta ar smagu vīrusu hepatīta gaitu (agresīvu, ar masveida nekrozi). Vīrusu HV izraisīto bojājumu izraisa nevis vīruss, bet imūnsistēmiskā toksicitāte (HRT), galvenais HBC-Ag mērķis (citotoksiskā T un Ag atkarīgā citotoksicitāte tiek nosūtīta uz to).

    HBC-Ar ietekmē hepatocītu membrānās notiek strukturāla transformācija, veidojot aknu specifisku proteīnu (LSP), kam piemīt citotoksiskas īpašības.

    Raksturīgas ir aknu strukturālās izmaiņas: LF tiek noteikts hepatocītos.

    Morfoloģiskie diagnostikas kritēriji:

    Citas metodes ir papildu raksturs (atklājami marķieri nav precīzi specifiski):

    - Matēta stiklveida hepatocīti (hepatocīti, kas satur HbS-Ar, hipertrofija un gludas EPS hiperplāzija). Šī funkcija ir visizplatītākā pacientiem ar hronisku hepatītu.

    - Smilšu serdeņi - (apaļas ar atverēm) - HBS-Ag klātbūtne. Biežāk atklāj hroniskas G. Var atrasties difūzā veidā.

    - Kaunselmen Taurus (vienšūnas asinsreces hepatocītu nekroze)

    - Portālu trakti infiltrēti ar limfocītiem (tas ir bojājumu un iekaisuma pazīme).

    - Sazinieties ar LF un hepatocītiem - (peripolez.)

    - LF invazācija citoplazmā caur membrānu (iekļūšanu) - emperioli

    - Olbaltumvielu distrofija (palielināts izmērs, citoplazma ir apgaismota)

    Vīrusu hepatīta formas:

    - akūta cikliska dzelte

    Tika noteikta tūska, aknu pārpilnība, granulveida hepatocītu deģenerācija, hipertrofija un ribosomu hiperplāzija (pietūkums, Dane daļiņa iekļūst membrānā, DNS tiek atbrīvota un transportēta uz hepatocītu kodolu, tad visi vīrusu subkompleksi tiek sintezēti (HvS, C, E)). Replikācija ir pabeigta (veidojas pilnīga, pilnīga Dane daļiņa). Notiek hepatocītu nāve, veidojot Ab, kas bloķē vīrusa iekļūšanu neinficētās šūnās. Šajā laikā nav morfoloģisko marķieru. Stroma difūzais infiltrēts Lf.

    Visi iepriekš minētie simptomi (pakāpeniska nekroze); dzelte. Dzelte ir parenhīma raksturs. Var rasties intravaskulāra hemolīze (jo eritrocīti vīrusu laikā pārnēsā vīrusu).

    Ja šajā laikā ir pakāpeniska nekroze - hroniska.

    Tāpat kā icteric, bet visas pazīmes ir mazāk izteiktas (bez dzelte).

    Nekrotiska forma (fulminanta)

    Zibens strāva (sigma-Ar klātbūtnes dēļ). Ir masveida nekroze. Nekrozes vietā veidojas šķiedrveida septa un ciroze.

    Biežāk gados vecākiem cilvēkiem. Aknas ir palielinātas, sarkanas, ar zaļganiem plankumiem.

    Žults kapilārus paplašina, un citoplazmā nosaka žults iekļaušanu (gludas EPS hiperplāzija, lizosomu bojājumi). Limfātiskā infiltrācija. Tās pašas pazīmes, bet izteiktāka holestāze.

    Kursi un rezultāts.

    Sakarā ar organisma imūnās atbildes reakcijas nopietnību pret infekcijas izraisītāja iekļūšanu hepatocītos. Ar atbilstošu reakciju - atgūšanu, hiperreaģējošu formu.

    Ir daudz dažādu klasifikāciju.

    Atbilstoši procesa smagumam:

    - CG ar minimālu aktivitāti

    Atbilstoši morfoloģiskā bojājuma smagumam:

    - minimāla infiltrācija periportālajā traktā

    - vidējas pakāpes nekroze, netiešie marķieri

    - izteikti - veidojas tilti

    CG gaitā pilnīga Dane daļiņa nesastāv, matēta stiklveida hepatocīti, smilšu serdeņi un Kaunselmana ķermeņi.

    CG ir sistēmiskas izpausmes, kas bieži noved pie citu orgānu bojājumiem (vīrusa replikācija ārpus aknām) - aizkuņģa dziedzera, nieru, liesas, kaulu smadzeņu. Ir novērota vīrusa genoma integrācija šūnu DNS. Dane daļas cikliskā forma, m. pabeigta. Sarkanās asins šūnas ir bojātas. Plaušās tiek bojātas fibrozes alveolīta veidošanās, granulomatoza reakcija notiek ar milzu šūnu klātbūtni. Nieres tiek bojātas ar izteiktu deģeneratīvu izmaiņu, liesa palielinās. Bojāts aizkuņģa dziedzeris, nieres, liesas hiperplāzija, LU.

    AMILIDOZES KLASIFIKĀCIJA

    I. SISTĒMA (VISPĀRĒJS) AMYLOIDOSIS

    i. Sekundārā amiloidoze

    ii. Al. Sekundārā amiloidoze

    iii. AA amiloidoze, kas saistīta ar hemodialīzi A? -2m

    iv. Iedzimta amiloidoze

    - Ģimenes Vidusjūras drudzis. AA

    - Ģimenes amiloidā neiropātija. ATTR

    Ii. VIETĒJĀ AMYLOIDOZE

    i. Senila sirds ATTR

    ii. Senile Brain A? -2

    - Akūts vairogdziedzera vēzis

    - Langerhans AIA saliņas

    iv. Izolēta priekškambaru amiloidoze AANF.

    Amiloidoze

    AL ir imūnglobulīna vieglās ķēdes amilīds.

    AA - nav saistīts ar imūnglobulīniem (SAA prekursors ir serums

    olbaltumvielas).

    ATTR (amyloid trans-Thy-retin) ir sūkalu proteīns, ko transportē ar tiroksīnu un

    A--2m (amiloids -2-mikroglobulīns) ir amilīda fibrila apakšvienība.

    Un? -2 (amiloids--2) - amiloida proteīna prekursors.

    Acāls ir amilīds, kas saistīts ar procalcitonīnu.

    AIAP (saliņu amiloids peptīds) - aizkuņģa dziedzera saliņu amilīds).

    AANF (amiloidais atriatīvais natriurētiskais faktors) - priekškambaru amiloids.

    Visām veidlapām ir fibrillāra struktūra (7,5 - 10 nm)

    i. Akūta: trauma, iekšējā asiņošana

    ii. Hronisks: kuņģa-zarnu trakta bojājumi, ginekoloģiskas slimības

    Ii. Palielināta sarkano asins šūnu iznīcināšana (hemolītiskā anamija)

    i. Eritrocītu pašu struktūras pārkāpumi.

    1. Eritrocītu membrānas traucējumi

    a. Cytoskeleta membrānas traucējumi (sferocitoze, elipocitoze)

    b. Lipīdu sintēzes pārkāpums (selektīvs membrānas palielinājums)

    2. Sarkano asins šūnu enzīmu deficīts.

    a. Glikolītiskie fermenti: piruvāta kināzes deficīts, heksokināze.

    b. Heksozes monofosfāta šunta fermenti: G-6-FDG, glutationa sintetāze.

    3. Hemoglobīna sintēzes pārkāpums.

    a. Globīna sintēzes mazspēja: talasēmijas sindroms

    b. Globīna struktūras traucējumi (hemoglobinopātija): sirpjveida šūna

    anēmija, nestabils hemoglobīns.

    1. Membrānas defekts: paroksismāla nakts hemoglobinūrija.

    Sarkano asins šūnu iznīcināšana no ārpuses:

    1. To izraisa antivielas.

    a. Isohemmagglutinīni: asins pārliešana, augļa eritroblastoze.

    b. Autoantivielas: idiopātiska, zāles, sistēmiska sarkanā vilkēde,

    audzēji, mikoplazmas infekcija.

    2. Sarkano asins šūnu mehāniska iznīcināšana.

    a. Mikroangiopātiska hemolītiskā anēmija; trombotiska purpura;

    b. Sirds traumatiska hemolītiskā anēmija.

    3. Infekcijas: malārija.

    4. Ķīmiskie bojājumi: saindēšanās.

    5. Mononukleāro fagocītu sistēmas sekvestrācija: hipersplenisms.

    Iii. Sarkano asins šūnu vājināšanās (samazināta)

    A. Cilmes šūnu proliferācijas un diferenciācijas traucējumi: t

    Aplastiska anēmija, tīra sarkano asins šūnu aplāzija; nieru aplazija

    neveiksme; anēmija endokrīnās slimībās.

    B. Eritroblastu proliferācijas un nobriešanas traucējumi

    1. DNS sintēzes defekts: nepietiekamība vai B12 vitamīna lietošanas samazināšanās

    un folskābe (megaloblastiska anēmija).

    2. Globīna sintēzes trūkums.

    a. Hēma sintēzes deficīts: Fe deficīts /

    b. Globīna sintēzes mazspēja: talasēmija.

    http://infopedia.su/12xcfbe.html

    Lasīt Vairāk Par Sarkomu

    Lietojot cilvēka ķermeņa vēzi, izmantojiet ārstēšanas metodi. Šo pieeju sauc par ķīmijterapiju, jo audzēju ārstēšanā tiek izmantoti ķīmiskie līdzekļi.Onkologi izmanto daudzas zāles vēža ārstēšanai, visas procedūras sauc par ķīmijterapiju.
    Kakla locītava ir neērta sajūta, kurā cilvēks jūt spiedienu kaklā un apgrūtina gaisa plūsmu caur elpceļiem. Tā nav neatkarīga slimība, bet tā kļūst par signālu, ka organismā ir daži traucējumi.
    Lai novērtētu resursu, jums ir jāpiesakās.Rokasgrāmata ir veltīta vēža slimnieku anestēzijas problēmām. Tiek sniegti PVO ieteikumi par pretsāpju līdzekļu izrakstīšanu no kāpnēm (no narkotiskiem līdz vāju narkotiku, no mīkstā narkotiskā līdz stipram narkotiskam).
    Galvenā atšķirība starp labdabīgiem un ļaundabīgiem audzējiem un to, ko cilvēki vēlas uzzināt visvairāk par audzējiem?

    Kā tiek definēti šie divi termini?